近日,深圳大學(xué)生命與海洋科學(xué)學(xué)院、腦疾病與大數(shù)據(jù)研究所張忠浩教授與宋國麗教授團(tuán)隊(duì)在《Redox Biology》(2025, 103831)發(fā)表重要研究,系統(tǒng)闡述了硒蛋白K(SELENOK)通過調(diào)控GluA2棕櫚;绊慉MPAR受體組裝與突觸可塑性的新機(jī)制。在該研究中,團(tuán)隊(duì)采用MED64多通道電生理系統(tǒng)對(duì)海馬腦片進(jìn)行高精度電生理記錄,其出色的信噪比表現(xiàn)與信號(hào)靈敏度為研究結(jié)論提供了堅(jiān)實(shí)的數(shù)據(jù)支撐。
研究中圖1f-g所示,MED64系統(tǒng)成功記錄了野生型與SELENOK敲除(KO)小鼠在海馬Schaffer側(cè)支通路上誘導(dǎo)的長時(shí)程增強(qiáng)(LTP)信號(hào)。在6月齡和10月齡KO小鼠中,fEPSP斜率在高頻刺激后顯著低于野生型組(*p < 0.05, **p < 0.01),表明突觸可塑性受損。MED64系統(tǒng)清晰捕捉到這一細(xì)微但穩(wěn)定的生理變化,凸顯其在微弱信號(hào)環(huán)境下仍保持的高保真記錄能力。
此外,在5×FAD阿爾茨海默病模型小鼠中,研究人員通過神經(jīng)元過表達(dá)SELENOK進(jìn)行干預(yù)后,借助MED64系統(tǒng)成功記錄到恢復(fù)的LTP響應(yīng)(圖1)。干預(yù)組小鼠fEPSP幅度顯著高于未處理組,表明突觸功能得到改善。該系統(tǒng)再次證明其適用于病理?xiàng)l件下突觸功能的精準(zhǔn)評(píng)估與藥效分析。
圖1

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