YY1抗體助力揭示CD24作為肺癌免疫治療靶點(diǎn)的核心機(jī)制

在肺癌治療領(lǐng)域，第三代 EGFR-TKIs 雖為 EGFR 突變患者帶來(lái)希望，但殘留病灶導(dǎo)致的耐藥問(wèn)題始終是臨床痛點(diǎn)。近期《Cancer Communications》發(fā)表的一項(xiàng)重磅研究，首次揭示 CD24 作為免疫治療靶點(diǎn)，可顯著增強(qiáng)第三代 EGFR-TKIs 的療效，為克服耐藥提供了全新方案。而 Absin 的優(yōu)質(zhì) YY1 抗體，在該研究的核心機(jī)制解析中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，成為科研突破的重要助力。

文獻(xiàn)標(biāo)題：CD24 is a promising immunotherapeutic target for enhancing efficacy of third-generation EGFR-TKIs on EGFR-mutated lung cancer
發(fā)表期刊：Cancer Commun（IF 24.9）
DOI：https://doi.org/10.1002/cac2.70068
核心試劑：Mouse anti-YY1 Monoclonal Antibody(abs100386)

原文圖7D：YY1與CD24啟動(dòng)子結(jié)合的DNA親和沉淀驗(yàn)證

原文圖8E：YY1二聚化實(shí)驗(yàn)的CoIP檢測(cè)結(jié)果

2. 磷酸化機(jī)制驗(yàn)證：配合磷酸化抗體，證實(shí) EGFR-TKIs 處理后 YY1S247 磷酸化水平升高，且該磷酸化是 CD24 上調(diào)的關(guān)鍵（原文圖 7G、圖 9C）。

原文圖7G：YY1與CD24啟動(dòng)子結(jié)合強(qiáng)度檢測(cè)

原文圖9C：臨床樣本及耐藥細(xì)胞中YY1S247磷酸化檢測(cè)

3. 通路調(diào)控驗(yàn)證：通過(guò) YY1 敲低與抗體檢測(cè)結(jié)合，明確 JNK-YY1-CD24 軸在耐藥中的作用，為聯(lián)合治療提供理論依據(jù)（原文圖 9D、9E）。

原文圖9D、9E：YY1敲低及JNK抑制劑處理后CD24表達(dá)變化

該研究的突破，不僅為 EGFR 突變肺癌提供了 “EGFR-TKIs + 抗 CD24” 的聯(lián)合治療新策略，更彰顯了優(yōu)質(zhì)科研試劑對(duì)基礎(chǔ)研究的重要支撐。Absin 始終以 “助力科研突破” 為核心，持續(xù)提供高特異性、高穩(wěn)定性的抗體產(chǎn)品，為腫瘤學(xué)、免疫學(xué)等領(lǐng)域的創(chuàng)新研究保駕護(hù)航。

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