細胞力學(xué)-運動減緩肥胖的身體傷害

肥胖傷腰是真的

每天久坐的上班族、搬重物的體力勞動者、年紀(jì)漸長或體重增加的人群中，不少人會被腰背痛纏上，這背后可能是椎間盤退變（IDD）在“作祟”。椎間盤退變不僅與年齡、姿勢有關(guān)，肥胖和炎癥也在推波助瀾。今天為大家分享一項發(fā)表在《JOR   Spine》上的研究《Low-Frequency Cyclic Stretch Upregulates the   Expression of Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 in Human Nucleus   Pulposus Cells to Inhibit the Resistin-Induced Interleukin-20 Expression》，揭示了機械拉伸如何通過調(diào)控細胞信號，減緩椎間盤退化進程，為我們帶來了新的治療思路。

肥胖激發(fā)炎癥❓

近年研究發(fā)現(xiàn)，肥胖相關(guān)激素“抵抗素”（Resistin）會顯著促進椎間盤細胞中炎癥因子IL-20的表達，從而加速椎間盤退變。這一機制為理解肥胖與脊柱健康的關(guān)系提供了新視角。抵抗素通過與細胞表面受體TLR4結(jié)合，激活p38 MAPK和Akt信號通路，進而顯著增強轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的活性。NF-κB在炎癥反應(yīng)中直接調(diào)控IL-20基因的表達，形成持續(xù)的炎癥放大循環(huán)（詳情見文獻   圖 1-4）。這解釋了為何肥胖人群更易出現(xiàn)慢性腰痛和椎間盤結(jié)構(gòu)損壞。

運動的抗炎作用👊

研究者借助ATMS機械拉伸系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)，對椎間盤細胞施加低頻（0.1   Hz）小幅（5%）的短時拉伸（30min），即可顯著抑制抵抗素誘導(dǎo)的IL-20升高（圖A）。拉伸不僅降低p38和Akt磷酸化（圖B），還抑制NF-κB活化（圖C），從多層面阻斷炎癥信號傳遞。


進一步機制研究顯示，這種拉伸能上調(diào)細胞中的抗氧化轉(zhuǎn)錄因子NRF2（圖A），從而抑制p38/Akt磷酸化和NF-κB活化（圖C-D），阻斷炎癥信號的傳遞。
更重要的是，當(dāng)研究人員敲低NRF2基因后，拉伸的保護效果幾乎消失（圖B-D），說明NRF2是機械拉伸發(fā)揮抗炎作用的關(guān)鍵分子，為非藥物干預(yù)椎間盤退化提供了新靶點。

給腰椎的力學(xué)處方🦴

本研究首次將ATMS拉伸技術(shù)與NRF2分子機制聯(lián)系起來，凸顯了生物工程與細胞力學(xué)在治療退行性疾病中的潛力，提示我們適當(dāng)?shù)臋C械刺激或許能成為預(yù)防甚至治療椎間盤疾病的一種非藥物策略。未來，基于該研究的拉伸治療策略或可成為延緩椎間盤退化、緩解慢性腰痛的新型物理治療手段。不過研究團隊也提到，目前是細胞實驗，未來還需更多體內(nèi)實驗驗證，但對大家來說，這已經(jīng)釋放了一個信號：適度、精準(zhǔn)的活動，比久坐不動更能保護腰椎！