乳腺癌外泌體研究新突破：CD133+外泌體增強細胞遷移

瀏覽次數(shù)：583　發(fā)布日期：2026-1-8　來源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負

文章背景與研究目的
乳腺癌現(xiàn)狀：乳腺癌是全球女性最常見癌癥及癌癥相關(guān)死亡主因，盡管診療進步提高生存率，但仍需探索新治療策略及預(yù)后標志物。

外泌體的作用：外泌體（納米級囊泡）通過運輸細胞因子等生物活性分子，調(diào)控腫瘤微環(huán)境，促進乳腺癌轉(zhuǎn)移（如上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化、血管生成、免疫抑制）。

標志物意義：
CD133：癌干細胞標志物，調(diào)控致癌信號通路，與結(jié)直腸癌、肝癌等轉(zhuǎn)移 / 復(fù)發(fā)相關(guān)；
CD105：血管生成介導(dǎo)因子，在腫瘤微環(huán)境中高表達，是潛在治療靶點。

研究目的：明確 MDA-MB-231 細胞外泌體中 CD133 和 CD105 的表達特征，探究其對乳腺癌細胞信號通路（如 AKT/ERK）及遷移能力的影響，為乳腺癌發(fā)病機制及治療提供依據(jù)。

實驗流程圖

活細胞成像儀Celloger Mini Plus在細胞遷移實驗方案

MDA-MB-231/MCF-7 細胞（2×10⁵個 / 孔）與不同外泌體共培養(yǎng)于 24 孔板；
P200 槍頭劃痕，更換無血清培養(yǎng)基；
Celloger Mini Plus 活細胞成像系統(tǒng)（5× 放大）在 0h、24h、48h 拍照記錄。

統(tǒng)計分析：數(shù)據(jù)以mean±SD表示，兩組比較用A two-tailed t-test，多組比較用one-way analysis of variance (ANOVA)，p<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

細胞與外泌體共培養(yǎng)后的遷移實驗

遷移實驗證明，與 CD133 - 外泌體共培養(yǎng)的 MDA-MB-231 細胞相比，20h 觀察期內(nèi)CD133 + 外泌體共培養(yǎng)組細胞遷移能力顯著增強。

活細胞成像儀Celloger Mini Plus與外泌體研究中的應(yīng)用場景

細胞遷移實驗

Celloger Mini Plus 可進行長時程劃痕實驗連續(xù)成像；
計算劃痕閉合率、遷移速率精準評估外泌體的促遷移作用；

細胞增殖與凋亡監(jiān)測

Celloger Mini Plus 支持無損實時拍攝，長期跟蹤細胞數(shù)目變化；
結(jié)合熒光模塊（如 AO/PI），自動分析細胞存活比例和凋亡趨勢；

細胞形態(tài)學(xué)變化觀察

Celloger Mini Plus 高分辨率明場/熒光成像，清晰記錄外泌體作用下細胞的伸展、融合、形態(tài)重塑；
自帶分析功能，減少人工干預(yù)，提高統(tǒng)計客觀性；

信號通路功能驗證

Celloger Mini Plus 可在特定熒光標記下動態(tài)追蹤外泌體介導(dǎo)的信號通路；
多孔板拍攝功能，支持平行實驗與對照組比較；

類器官/3D 培養(yǎng)體系

Celloger Mini Plus 可兼容大體積凝膠與類器官培養(yǎng)體系；
實時觀察外泌體在組織修復(fù)或抗腫瘤模型中的效果；

實驗結(jié)論
1、本研究首次證實 MDA-MB-231 乳腺癌細胞來源的外泌體中高表達的CD133可通過激活A(yù)KT/ERK 信號通路，促進乳腺癌細胞存活、遷移，參與腫瘤進展；
2、外泌體作為腫瘤微環(huán)境中的 “信號傳遞者”，其產(chǎn)生或與受體細胞的相互作用可作為乳腺癌治療的潛在靶點；
3、需進一步研究外泌體攝取機制、不同亞型外泌體的功能差異及臨床轉(zhuǎn)化價值（如作為預(yù)后標志物或治療干預(yù)靶點）。

參考文獻
1、Songjang W, Promchai S, Nensat C, Adulyaritthikul P, Boonkoom T, Seetasang S, Jiraviriyakul A. Unveiling the impact of CD133 and CD105 in MDA-MB-231 cell-derived exosomes on breast cancer cell signaling pathways. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2025 Apr 26;71(4):94-99. doi: 10.14715/cmb/2025.71.4.12. PMID: 40285779.

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