NAT10介導的mRNA乙�；�修飾調控T細胞增殖與抗病毒免疫的全新機制

在免疫應答的戰(zhàn)場上，T 細胞的快速擴增是抵御病毒入侵的核心戰(zhàn)斗力。近期發(fā)表于《Nature Immunology》的研究《A critical role of N4-acetylation of cytidine in mRNA by NAT10 in T cell expansion and antiviral immunity》揭示了 NAT10 介導的 mRNA 乙酰化修飾（ac⁴C）如何調控 T 細胞增殖與抗病毒免疫的全新機制。其中，Absin 的GP(33-41) （abs45152668)為這一突破性發(fā)現(xiàn)提供了重要實驗支撐。

研究核心：ac⁴C 修飾 ——T 細胞擴增的 "翻譯開關"
該研究發(fā)現(xiàn)，T 細胞激活后會迅速上調 NAT10 蛋白的表達，而 NAT10 作為 mRNA 的 "乙酰轉移酶"，能通過催化 N⁴- 乙酰胞苷（ac⁴C）修飾增強 Myc mRNA 的翻譯效率，進而促進 MYC 蛋白合成，推動 T 細胞快速增殖。若 T 細胞中 Nat10 基因被敲除，會導致 T 細胞周期停滯、增殖受限，最終加劇病毒感染（如淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒 LCMV）。

更重要的是，老年個體 T 細胞中 NAT10 水平降低，可能是其抗病毒免疫功能下降的重要原因 —— 這一發(fā)現(xiàn)為年齡相關免疫衰退的機制研究提供了新方向。

功能驗證的 "金標準"：在流式細胞術分析中，研究人員將 GP33-41 肽段與 T 細胞共孵育，結合胞內細胞因子染色（IFNγ、TNF），精準量化了功能性抗病毒 T 細胞的比例與數(shù)量（圖 6e-h）。

揭示記憶 T 細胞缺陷：通過 GP33-41 肽段刺激，發(fā)現(xiàn) Nat10 敲除小鼠的記憶 T 細胞（KLRG1ᵐⁱⁿCD127ʰⁱⁿ）比例顯著降低，證明 NAT10 對免疫記憶形成的必要性（圖 6k）。

• 野生型小鼠的 GP33⁺CD8⁺ T 細胞比例顯著高于 Nat10 敲除小鼠，且能高效分泌抗病毒細胞因子（IFNγ、TNF）；
• 過表達 NAT10 可恢復老年小鼠 T 細胞的 GP33 特異性應答，降低血清病毒載量。

這些數(shù)據(jù)直接證明了 NAT10-ac⁴C-MYC 軸在抗病毒免疫中的核心作用，而 Absin 的 GP33-41 肽段為結果的可靠性提供了實驗保障。

實驗兼容性：適用于流式細胞術、ELISPOT、細胞培養(yǎng)等多種場景，滿足從細胞激活到功能檢測的全流程需求。

該研究不僅揭示了 ac⁴C 修飾作為 T 細胞增殖 "翻譯開關" 的全新功能，更提示 NAT10 可能成為增強老年個體抗病毒免疫的治療靶點。而 Absin 的 GP33-41 肽段作為病毒特異性 T 細胞檢測的關鍵工具，為這一前沿發(fā)現(xiàn)提供了可靠的實驗支撐。

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