中喬新舟293T人胚腎細(xì)胞、原代人口腔角質(zhì)形成細(xì)胞等應(yīng)用文獻(xiàn)精選

回顧2025年，中喬新舟產(chǎn)品在科研領(lǐng)域影響力持續(xù)增強(qiáng)，全年被SCI文獻(xiàn)引用的頻次穩(wěn)步攀升，平均影響因子達(dá)到6.61，實(shí)現(xiàn)了引用數(shù)量與學(xué)術(shù)質(zhì)量的雙重突破。產(chǎn)品所支持的研究覆蓋腫瘤學(xué)、分子生物學(xué)、免疫學(xué)、再生醫(yī)學(xué)、生物材料、組織工程及轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)等多個(gè)前沿?zé)狳c(diǎn)領(lǐng)域，已成為國(guó)內(nèi)高校與科研機(jī)構(gòu)開展高水平研究的信賴之選。
 
2025年度國(guó)內(nèi)高分文獻(xiàn)前10及單位
 

	標(biāo)題	發(fā)表時(shí)間	DOI	影響因子	單位
	Magnetically actuated multimode...	2025-09-05	10.1038/s41563-025-02340-5	38.5	中山大學(xué)
	Macrophage PD-1 regulates ene...	2025-12-10	10.1016/j.cmet.2025.11.009	30.9	哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院
	Zwitterionic Brush-Grafted Interf...	2025-04-30	10.1002/adma.202501137	26.8	復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院
	Programmable Bacterial Architec...	2025-05-22	10.1002/adma.202504206	26.8	西安電子科技大學(xué)
	Engineering Highly Aligned and ...	2025-01-15	10.1002/adma.202419380	26.8	西安交通大學(xué)
	A Promising Biomimetic Hydrog...	2025-09-28	10.1002/adma.202510602	26.8	西安電子科技大學(xué)
	A chemical agonist and the Golg...	2025-12-05	10.1016/j.jmmuni.2025.11.004	26.3	清華大學(xué)
	N6-methyladenosine-regulated ...	2025-05-15	10.1002/cac.2.70034	24.9	山東大學(xué)齊魯醫(yī)院
	NAT10 regulates tumor progress...	2025-06-20	10.1002/cac.2.70045	24.9	江南大學(xué)附屬醫(yī)院
	Ultrasound-driven in situ self-ass...	2025-12-16	10.1016/j.mattod.2025.12.006	22.0	蘇州大學(xué)

 
本期精選十二月內(nèi)引用喬新舟產(chǎn)品的高質(zhì)量文獻(xiàn)，并概述其核心研究?jī)?nèi)容，旨在為科研同仁呈現(xiàn)相關(guān)領(lǐng)域的前沿動(dòng)態(tài)，助力把握最新研究進(jìn)展。精彩不容錯(cuò)過！
 
題目一
 
巨噬細(xì)胞 PD-1 介導(dǎo)免疫檢查點(diǎn)阻斷治療中能量代謝的消耗與功能紊亂調(diào)控
Macrophage PD-1 regulates energy expenditure and metabolic dysfunction under immune checkpoint blockade
   
期刊：Cell Metabolism｜影響因子：30.9
DOI：10.1016/j.cmet.2025.11.009
發(fā)表時(shí)間：2025-12-10
發(fā)表單位：哈爾濱醫(yī)科大學(xué)

文章摘要 
 
免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）療法會(huì)增加代謝綜合征的風(fēng)險(xiǎn);其基本機(jī)制仍然難以捉摸。我們表明，抗PD-1抗體針對(duì)巨噬細(xì)胞PD-1，降低能量消耗而不影響食物攝入，增強(qiáng)小鼠對(duì)高脂飲食（HFD）誘發(fā)的肥胖和系統(tǒng)性代謝疾病的易感性。從機(jī)制上講，脂多糖（LPS）激活Unc-51樣自噬，激活激酶1（ULK1），以一種依賴?yán)�帕霉素（mTOR）的哺乳動(dòng)物靶點(diǎn)�；罨�的ULK1磷酸化Thr250上的PD-1，通過破壞FBXO38-PD-1結(jié)合，抑制FBXO38介導(dǎo)的PD-1泛素化和降解。磷酸化的PD-1與肌醇需求酶1α（IRE1α）相互作用，并削弱IRE1α自磷酸化，以抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）壓力介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。抑制IRE1α可緩解巨噬細(xì)胞特異性PD-1敲除小鼠中高血衰竭引起的代謝障礙，從而減少能量消耗。我們的發(fā)現(xiàn)凸顯了巨噬細(xì)胞PD-1在免疫檢查點(diǎn)阻斷、能量消耗和代謝功能障礙交匯處的關(guān)鍵作用。巨噬細(xì)胞PD-1的“兼職”功能可能為對(duì)抗ICI治療和高脂飲食引起的代謝疾病提供新的依據(jù)。
   
Raw264.7小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0098 ）參與了該項(xiàng)研究。
   
題目二
 
化學(xué)激動(dòng)劑與高爾基體駐留脂質(zhì)PI4P通過誘導(dǎo)跨膜螺旋重排激活STING蛋白。
A chemical agonist and the Golgi-resident lipid PI4P activate STING by inducing transmembrane
   
期刊：IMMUNITY ｜影響因子：26.3
DOI：10.1016/j.immuni.2025.11.004
發(fā)表時(shí)間：2025-12-05
發(fā)表單位：清華大學(xué)

文章摘要 
 
環(huán)狀GMP-AMP合成酶（cGAS）干擾素基因刺激因子（STING）信號(hào)通路在先天免疫中至關(guān)重要。最新研究強(qiáng)調(diào)了磷脂酰肌醇4-磷酸（PI4P）信號(hào)在高爾基體中對(duì)STING激活的重要性。然而，PI4P調(diào)控STING的具體分子機(jī)制仍不明確。本文報(bào)告了由PI4P和化學(xué)STING激動(dòng)劑GNE-6468觸發(fā)的STING激活機(jī)制。利用低溫電子顯微鏡，我們確定GNE-6468結(jié)合STING跨膜（TM）結(jié)構(gòu)域內(nèi)的一個(gè)特殊囊袋，促進(jìn)STING TM3螺旋向外運(yùn)動(dòng)，而不改變配體結(jié)合域的構(gòu)象。值得注意的是，我們提供了STING結(jié)合PI4P和GNE-6468的結(jié)構(gòu)洞見，這些結(jié)合共同誘導(dǎo)了STING寡聚化和STING介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。功能性檢測(cè)進(jìn)一步證實(shí)，STING、PI4P和GNE-6468之間的相互作用對(duì)STING激活至關(guān)重要。綜合來看，這些結(jié)果表明PI4P和GNE-6468能夠協(xié)同結(jié)合STING激活其信號(hào)傳導(dǎo)，凸顯其治療潛力。
 
中喬新舟生物的產(chǎn)品原代人外周血單核細(xì)胞（貨號(hào)：PRI-H-00052）參與了該項(xiàng)研究。

題目三
 
超聲驅(qū)動(dòng)藥物水凝膠的原位自組裝用于增強(qiáng)肝動(dòng)脈灌注化療
Ultrasound-driven in situ self-assembly of drug hydrogel for enhanced hepatic artery infusion chemotherapy
   
期刊：Materials Today ｜影響因子：22
DOI：10.1016/j.mattod.2025.12.006
發(fā)表時(shí)間：2025-12-16
發(fā)表單位：江蘇大學(xué)

文章摘要 
 
肝動(dòng)脈輸注化療（HAIC）為肝癌治療提供高濃度局部藥物，但面臨導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥和全身毒性等挑戰(zhàn)。為此，我們開發(fā)了Mel-gel，這是一種完全由化療劑Melphalan（Mel）形成的超聲驅(qū)動(dòng)水凝膠系統(tǒng)，且未經(jīng)過化學(xué)修飾。在超聲波下，Mel從球形轉(zhuǎn)變?yōu)槿湎x狀聚集體，通過非共價(jià)相互作用迅速形成基于納米纖維的水凝膠。這一創(chuàng)新系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)了持續(xù)的藥物釋放、優(yōu)異的生物利用度和更優(yōu)的生物安全特性。Mel-gel使得導(dǎo)管拔除更快，降低全身毒性，提高局部藥物濃度，并延長(zhǎng)藥物與細(xì)胞的相互作用時(shí)間。與傳統(tǒng)HAIC系統(tǒng)相比，Mel-gel獨(dú)特的原位形成最大化了藥物遞送，并在復(fù)雜血管結(jié)構(gòu)中實(shí)現(xiàn)了更優(yōu)越的靶向。在大鼠正位肝癌模型中，Mel凝膠輔助HAIC展現(xiàn)出顯著療效，腫瘤抑制率達(dá)98.09%，激活抗腫瘤免疫反應(yīng)，并治愈了60%的治療大鼠。這種新型超聲響應(yīng)水凝膠代表了肝癌治療的有前景進(jìn)展，提供了更高的精準(zhǔn)度、療效和安全性。此外，Mel-gel多樣化的藥物遞送能力可能提升多種藥物的藥代動(dòng)力學(xué)，并支持協(xié)同療法。這種新型水凝膠系統(tǒng)為肝炎治療帶來了有前景的進(jìn)步，旨在優(yōu)化治療效果并擴(kuò)大其在其他治療藥物中的應(yīng)用。
   
中喬新舟生物的產(chǎn)品H22小鼠肝癌細(xì)胞系肌成纖維細(xì)胞永生化（貨號(hào)：ZQ0109 ）參與了該項(xiàng)研究。
 
題目四
 
代謝支持可保護(hù)黏膜免受放射性黏膜炎中的鐵死亡損傷
Metabolic support protects mucosa from ferroptosis in radiation-induced mucositis
   
期刊：Nature Communications｜影響因子：15.7
DOI：10.1038/s41467-025-67214-5
發(fā)表時(shí)間：2025-12-08
發(fā)表單位：第四軍醫(yī)大學(xué)，陜西

文章摘要 
 
電離放療在治療癌癥方面有效，但會(huì)對(duì)黏膜造成顯著損傷，從而增加患者的不適，延遲治療，并提高死亡風(fēng)險(xiǎn)。這種損傷的根本機(jī)制仍然不清楚，目前的治療大多是姑息性的。本研究確定鐵磷遁是導(dǎo)致輻射誘導(dǎo)口腔黏膜上皮細(xì)胞耗盡的主要細(xì)胞死亡方式。值得注意的是，在輻射暴露后的早期階段還發(fā)現(xiàn)了代償期，在此期間成纖維細(xì)胞提供關(guān)鍵的代謝支持。具體來說，成纖維細(xì)胞提供多胺，這些多胺能被基底上皮細(xì)胞迅速吸收，保護(hù)其免受鐵剝蝕。補(bǔ)充多氨類藥物被發(fā)現(xiàn)能有效預(yù)防黏膜損傷。這些發(fā)現(xiàn)凸顯了成纖維細(xì)胞介導(dǎo)的代謝支持在保護(hù)口腔黏膜免受輻射損傷中的關(guān)鍵作用，并為增強(qiáng)身體內(nèi)在保護(hù)機(jī)制免受輻射相關(guān)疾病的啟示提供了見解。
 




 



















 

 
中喬新舟生物的產(chǎn)品原代人口腔角質(zhì)形成細(xì)胞（貨號(hào)：PRI-H-00140 ）參與了該項(xiàng)研究。
 
題目五
 
內(nèi)體-吞噬體連接組裝體介導(dǎo)膜蛋白/胞外蛋白降解
Endosome-phagophore linking assemblies for the degradation of membrane/extracellular proteins
   
期刊：Nature Communications｜影響因子：15.7
DOI：10.1038/s41467-025-67805-2
發(fā)表時(shí)間：2025-12-22
發(fā)表單位：蘇州大學(xué)

文章摘要 
 
溶酶體靶向嵌合體特異性降解膜/細(xì)胞外蛋白，其特異性和效力高度依賴于溶酶體靶向受體的表達(dá)模式和動(dòng)力學(xué)。本文描述一種內(nèi)體-吞噬連接組裝（EPLA），該組裝體通過將目標(biāo)蛋白（POI）的特定配體連接到由pH值較低的插入肽和噬噬結(jié)合元件組成的內(nèi)核體表面錨定吞噬蛋白（ES-PTP）構(gòu)成。EPLA通過與POI結(jié)合、內(nèi)化到內(nèi)體、插入內(nèi)體膜、將針對(duì)吞噬的基部錨定在內(nèi)體表面，從而觸發(fā)內(nèi)體與吞噬體的空間接近來降解蛋白質(zhì)。我們通過降解膜結(jié)合的PD-L1、RAGE、GRP94、PSMA、ICAM-1、p32、VCAM-1和LRP1，以及細(xì)胞外淀粉樣蛋白β和tau，展示了EPLA技術(shù)的模塊化性和通用性。我們的研究結(jié)果為膜/胞外POIs的自噬降解奠定了技術(shù)基礎(chǔ)，這可能對(duì)生化研究和臨床治療產(chǎn)生廣泛影響。
 

 
中喬新舟生物的產(chǎn)品293T人胚腎細(xì)胞（貨號(hào)：ZQ0033 ）參與了該項(xiàng)研究。