中喬新舟DMEM高糖基礎培養(yǎng)基、細胞等應用文獻精選
中喬新舟產品10月份發(fā)表文獻精選，最高影響因子19.4
1.題目： 一種用于發(fā)現(xiàn)針對多重耐藥細菌抗菌肽的生成式人工智能方法A generative artificial intelligence approach for the discovery of antimicrobial peptides against multidrug-resistant bacteria
DOI：10.1038/s41564-025-02114-4
發(fā)表時間：2025-10-3
發(fā)表期刊：Nature Microbiology
影響因子：19.4
作者單位: 山東大學
文章摘要：
針對臨床超級細菌的新型抗菌肽（AMPs）的發(fā)現(xiàn)迫切需要，以應對持續(xù)的抗生素耐藥性危機。抗菌肽因其廣譜活性、快速殺菌機制以及相比傳統(tǒng)抗生素更低的耐藥誘導可能性，是有前景的候選藥物。這篇文章，建立了一個預訓練的蛋白質大型語言模型（LLM）ProteoGPT，并進一步發(fā)展為多個專門的子大型語言模型，以構建順序流水線。該管線實現(xiàn)了對數(shù)億肽序列的快速篩選，確保了強效的抗菌活性并最大限度地降低細胞毒性風險。通過遷移學習，我們賦予LLM不同的領域特定知識，實現(xiàn)在統(tǒng)一方法論框架內高通量的AMP挖掘和生成。值得注意的是，開采和生成的抗菌肽在體外對ICU來源的耐碳青霉烯不動桿菌（CRAB）和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）的耐藥性降低。AMPs在體內大腿感染小鼠模型中也顯示出與臨床抗生素相當或更優(yōu)的治療效果，且未造成器官損傷或破壞腸道微生物群。這些抗菌素的作用機制涉及細胞質膜的破壞和膜去極化�？傮w而言，本研究提出了一種生成式人工智能方法，用于發(fā)現(xiàn)針對多重耐藥細菌的新型抗菌藥物，從而實現(xiàn)對抗菌空間的高效和廣泛探索。
部分結果展示：
圖4：體外抗菌肽抗菌療效及生物學特性評估。a， 抑制區(qū)直徑中對大腸桿菌和金黃色葡萄球菌具有抑制作用的抗菌肽比例。
中喬新舟生物的產品DMEM高糖基礎培養(yǎng)基（貨號：ZQ-100 ）和青霉素- 鏈霉素混合溶液（雙抗）（貨號：CSP006）參與了該項研究。
2. 題目： 中風后神經前體細胞移植和血管形成的注射式微孔形成微凝膠支架
Injectable micropore-forming microgel scaffold for neural progenitor cells transplantation and vascularization after stroke
DOI：DOI: 10.1038/s41467-025-64240-1
發(fā)表時間：2025-10-23
發(fā)表期刊：Nature Communications
影響因子：15.7
作者單位: 上海交通大學
文章摘要：
中風干細胞治療受限于細胞存活率差和在缺血微環(huán)境中的整合性。注射微膠因其促進細胞浸潤的能力被廣泛應用于細胞遞送，但密集的水凝膠網絡常常限制細胞存活。這篇介紹一種可注射的微凝膠-基質復合支架，結合了用于神經前驅細胞（NPCs）遞送的微孔微凝膠與間質空間以支持血管生長。采用氣體剪切制備方法，初級大鼠NPC被高效包裹在相分離微孔微凝膠（PSMM）中，展現(xiàn)出優(yōu)越的生存率和增殖率。體外研究表明，PSMM支架支持內皮細胞（EC）的萌發(fā)和血管形成，在缺血性卒中大鼠中，這種支架顯著提升了NPC負荷能力、存活率和分化率，同時增加了EC的增殖和浸潤。最終，微凝膠基質支架增強了中風模型中的神經長期恢復，提供了一種高效策略，將高細胞負荷與血管形成相結合，推動再生醫(yī)學的發(fā)展。
部分結果展示：
圖3：微凝膠支架的間隙空間和注射性，促進體外胚胎血管形成。I 嵌入微膠中的ECS/MSC三維發(fā)芽測定。代表性熒光顯微照片顯示第3天嵌入細胞的CD31（綠色）和F-肌動蛋白（紅色）。以及相應的血管化面積和血管長度定量結果。J 微凝膠中培養(yǎng)的ECS和HEF血管生成實驗。代表性熒光顯微照片顯示第7天的ECSCD31（綠色）和F-肌動蛋白（紅色），并有血管化面積和血管長度的定量結果。
中喬新舟生物的細胞產品原代人骨髓間充質干細胞HMSC-bm（貨號：PRI-H-00137）和原代人臍靜脈內皮細胞-huvec（貨號：DFSC-EC-01/PRI-H-00023）參與了該項研究。
3. 題目：內皮BMP6驅動頸動脈粥樣硬化中血流動動力學依賴的VSMC鈣化
Endothelial BMP6 Drives Hemodynamic-Dependent VSMCs Calcification in Carotid Atherosclerosis
DOI：10.1002/advs.202502801
發(fā)表時間：2025-10-13
發(fā)表期刊：Advanced Science
影響因子： 14.1
作者單位: 鄭州大學
文章摘要：
頸動脈粥樣硬化（CAS）是缺血性卒中的主要原因，血管鈣化推動疾病進展。然而，驅動CAS血管鈣化的分子機制尚未明朗。先前的研究證實，骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMPs）在鈣化中起著關鍵作用;然而，BMP6信號在血管鈣化中的調控機制尚不明確。本研究旨在探討B(tài)MP6在CAS血管鈣化中的作用及其潛在機制。通過對人類CAS斑塊進行單細胞RNA測序，發(fā)現(xiàn)了一組BMP6表達較高、通過BMP信號通路與特定血管平滑肌細胞（VSMC）相互作用的內皮細胞（ECS）。體外實驗證明了BMP6誘導的VSMCs骨發(fā)生性分化。此外，BMP6通過結合BMP6受體復合體，激活SMAD信號通路。內皮特異性BMP6敲除（BMP6埃科ApoE−/−）和過度表達小鼠證實BMP6加重血管鈣化，而其敲低作用減少鈣化病變。此外，流動受擾通過抑制Krüppel樣因子4，并將血流動動力學力量與BMP6介導的鈣化聯(lián)系起來，上調BMP6表達。這些發(fā)現(xiàn)表明，BMP6是CAS血管鈣化的關鍵調控因子，由EC–VSMC相互作用和血流動動力學應激驅動。
部分結果展示：
圖4 EC來源的BMP6促進VSMCs的骨質分化。A）HAoSMCs和HUVEC共培養(yǎng)系統(tǒng)的示意圖。下腔室的HUVECs在24小時前用BMP6過表達質粒或空載體對照（OE-NC）質粒轉染，并與上腔的HAoSMCs共培養(yǎng)48小時，使用六孔跨孔單元。
圖9.流動受阻通過上調的KL4轉錄因子啟動BMP6表達。D）對與含si-NC（負對照小干擾RNA[siRNA]）和si-KLF4轉染的HUVEC共培養(yǎng)的HAoSMCs中KLF4、BMP6、MSX2、RUNX2、Osterix、p-SMAD1/5/8和SMAD1的蛋白質表達水平進行了Western blot分析。GAPDH被用作裝載控制（虛線框）。蛋白質表達水平的定量數(shù)據見右側（n = 6）。E）在與用si-KLF4轉染的HUVECs共培養(yǎng)并可與LDN-214117處理的HAoSMCs中，進行MSX2、RUNX2、p-SMAD1/5/8和SMAD1的Western blot.
中喬新舟生物的細胞產品原代人臍靜脈內皮細胞-huvec（貨號：DFSC-EC-01/PRI-H-00023）參與了該項研究。
4. 題目：去甲腎上腺素通過受體脫敏誘導Sertoli細胞鐵剝落，導致壓力相關的男性生殖功能障礙
Norepinephrine Induces Sertoli Cell Ferroptosis via Receptors Desensitization Causing Stress-Related Male Reproductive Dysfunction
DOI：10.1002/advs.202504817
發(fā)表時間： 2025-10-06
發(fā)表期刊：Advanced Science
影響因子：14.1
作者單位: 西安交通大學
文章摘要：
心理壓力對男性生殖構成重大威脅；然而，其底層的分子機制仍然了解不清楚。應激誘導的交感神經系統(tǒng)過度激活會觸發(fā)去甲腎上腺素（NE）的分泌，這是一種參與多種病理生理過程的關鍵介質。盡管NE與男性生殖功能障礙有關，但具體機制尚不清楚。本研究證明，心理壓力可通過NE誘發(fā)Sertoli細胞鐵剝亡，其特征包括鐵過載、脂質過氧化以及鐵相關蛋白表達改變。普萘洛爾阻斷β腎上腺素能受體（β-ARs）緩解了壓力引起的損傷，抑制鐵凋亡并促進精子生成。體外選擇性β1- 還有β2-AR拮抗劑逆轉了NE誘導的Sertoli細胞鐵剝蝕。機制上，NE激活β-抑制素1，驅動β-AR的脫敏和內化，進而刺激抑制性G蛋白（Gi），抑制CREB1依賴的GPX4轉錄，并促進鐵剝落。研究結果表明，NE誘導的β-ARs脫敏是Sertoli細胞鐵剝壞的機制驅動因素。β-ARs信號調制被提出作為緩解壓力相關男性生殖障礙的潛在治療方法。
部分結果展示：
圖3.NE會誘導TM4細胞中的鐵剝細胞。A） 對用NE或DMSO處理的TM4細胞進行實驗性分組。
圖4. Fer-1能拯救TM4細胞中NE誘導的鐵凋亡。A） TM4細胞對NE處理，無論是否使用Fer-1（0.5微米）。
圖5. 抑制β-ARs可挽救NE誘導的鐵剝亡。A） TM4細胞用NE、阿替洛爾（ATN，β處理1-AR特異性，1微米），或ICI118551（ICI，β2-AR特異性，1微米）。K） 對每個處理組TM4細胞裂解液中的ACSL4、SLC7A11和GPX4表達進行Wb 分析（n = 3–4）。數(shù)據以SEM均值±呈現(xiàn)。
中喬新舟生物的細胞產品TM4小鼠睪丸支持細胞（貨號：ZQ0091）參與了該項研究。
5. 題目：NIR-II響應性多功能支架，實現(xiàn)“殺傷-調制-構建”協(xié)同治療感染性骨缺損
NIR-II Responsive Multifunctional Scaffold Enabling “Kill-Modulation-Build” Synergistic Therapy for Infectious Bone Defects
DOI：10.1002/advs.202508948
發(fā)表時間：2025-10-07
發(fā)表期刊：Advanced Science
影響因子： 14.1
作者單位: 南京醫(yī)科大學
文章摘要：
感染性骨缺損面臨雙重挑戰(zhàn)：消滅細菌和組織再生，而這些問題還因生物膜形成、抗生素耐藥性和慢性炎癥而更加復雜。這里開發(fā)了近紅外II（NIR-II）響應型纖維支架，采用順序“殺傷-調節(jié)-構建”治療策略，涵蓋感染清除、免疫調節(jié)和骨骼修復。在NIR-II照射下，聚集誘導的發(fā)射納米顆粒（AIE NPs）產生局部高熱反應，消除細菌和生物膜，提供一種非抗生素解決方案，降低耐藥性發(fā)展風險。此外，黑磷納米片（BP NSs）會清除活性氧（ROS），并將巨噬細胞重新編程為促進再生的M2表型。這種免疫調節(jié)轉變促進骨髓干細胞的內皮遷移、新生血管形成和骨生成分化。憑借優(yōu)異的生物相容性和仿生結構，支架支持協(xié)調的抗菌、免疫調節(jié)和骨誘導反應。這項工作為結合光熱療法與免疫和再生調節(jié)，為復雜感染性骨缺陷的治療提供了有前景的平臺。
部分結果展示：
圖4. AIE NPs@BP NSs@FSs的生物相容性和抗菌特性。中喬新舟生物的細胞產品原代人口腔角質形成細胞（貨號：PRI-H-00140）參與了該項研究。
