Co-IP助力揭示Rictor蛋白通過(guò)調(diào)控巨噬細(xì)胞極化改善ABMR的分子機(jī)制

在腎移植領(lǐng)域，抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)（ABMR）是導(dǎo)致長(zhǎng)期移植物失敗的 “頭號(hào)殺手”。盡管臨床已有多種干預(yù)手段，但 ABMR 的高復(fù)發(fā)率和差預(yù)后仍未得到根本解決 —— 直到近期《Advanced Science》（2025, 12, e17119）發(fā)表的一項(xiàng)突破性研究，首次揭示了 Rictor 蛋白通過(guò)調(diào)控巨噬細(xì)胞極化改善 ABMR 的分子機(jī)制，為新療法開(kāi)發(fā)提供了關(guān)鍵靶點(diǎn)。而這項(xiàng)研究的核心分子互作驗(yàn)證，正是借助了 Absin 免疫共沉淀（Co-IP）試劑盒（貨號(hào)：abs955）的高效支撐。

文獻(xiàn)標(biāo)題：Rictor Ameliorates Acute Antibody-Mediated Rejection Following Kidney Transplantation by Suppressing Macrophage M1 Polarization Through p65-NLRP3 Axis
發(fā)表期刊：Advanced Science（IF 14.1）
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202417119
核心試劑： 免疫(共)沉淀(IP/CoIP)試劑盒（abs955）

驗(yàn)證 Rictor 促進(jìn) p65 泛素化：

團(tuán)隊(duì)用 abs955 試劑盒，在過(guò)表達(dá) Rictor 的 HEK293T 細(xì)胞中進(jìn)行 Co-IP 實(shí)驗(yàn)，以 HA 標(biāo)簽抗體捕獲 p65 蛋白，再用泛素抗體檢測(cè)。結(jié)果顯示：Rictor 過(guò)表達(dá)組的 p65 泛素化水平顯著高于對(duì)照組，證明 Rictor 可增強(qiáng) p65 的泛素化修飾。

明確泛素化類(lèi)型為 K48 型：

進(jìn)一步用 abs955 試劑盒，分別檢測(cè) K48 和 K63 型泛素化。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：Rictor 僅促進(jìn) p65 的 K48 型泛素化（蛋白降解信號(hào)），對(duì) K63 型無(wú)影響 —— 這解釋了為何 Rictor 能減少 p65 蛋白總量，進(jìn)而抑制 NF-κB 通路。

證實(shí) SOCS1 是關(guān)鍵中介：

為驗(yàn)證 SOCS1 是否介導(dǎo) Rictor 對(duì) p65 的泛素化，團(tuán)隊(duì)用 siRNA 敲低 SOCS1 后，再通過(guò) abs955 試劑盒進(jìn)行 Co-IP。結(jié)果顯示：敲低 SOCS1 后，Rictor 對(duì) p65 的 K48 泛素化促進(jìn)作用完全消失，直接證明 SOCS1 是 Rictor 調(diào)控 p65 降解的 “橋梁”。

從基礎(chǔ)機(jī)制研究到靶點(diǎn)驗(yàn)證，Absin 始終以 “高品質(zhì)試劑 + 專業(yè)技術(shù)支持”，幫助科研團(tuán)隊(duì)突破實(shí)驗(yàn)瓶頸 —— 正如本次研究，abs955 試劑盒不僅為 Rictor-p65-NLRP3 軸的驗(yàn)證提供了直接證據(jù)，更為 ABMR 治療新靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。
未來(lái)，Absin 將繼續(xù)聚焦免疫、腫瘤、神經(jīng)等領(lǐng)域的研究需求，開(kāi)發(fā)更多適配前沿技術(shù)的試劑，為人類(lèi)健康事業(yè)貢獻(xiàn)力量！

文中使用產(chǎn)品