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多因子檢測(cè)助力研究人參皂苷Rg3納米顆粒偶聯(lián)物抑制HCC發(fā)生和轉(zhuǎn)移

瀏覽次數(shù)：468　發(fā)布日期：2025-12-12　來(lái)源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負(fù)

一、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的核心作用

網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)以 “多靶點(diǎn)、多通路” 為核心，通過(guò)生物信息學(xué)、系統(tǒng)生物學(xué)等技術(shù)，整合藥物成分、靶點(diǎn)、疾病通路之間的關(guān)聯(lián)，實(shí)現(xiàn)：
1、預(yù)測(cè)藥物潛在作用靶點(diǎn)與分子機(jī)制（如中藥復(fù)方的協(xié)同作用解析）；
2、揭示疾病發(fā)生發(fā)展的核心通路網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)新的治療靶點(diǎn)；
3、指導(dǎo)藥物組合篩選、老藥新用及副作用預(yù)測(cè)；
4、為基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)（如細(xì)胞、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)）提供明確的驗(yàn)證方向，減少盲目性。

二、多因子檢測(cè)在網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)中的關(guān)鍵助力

多因子檢測(cè)（如 Luminex、MSD、Olink 等技術(shù)）是網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué) “預(yù)測(cè) - 驗(yàn)證” 閉環(huán)的核心實(shí)驗(yàn)手段，主要幫助：
1、靶點(diǎn) / 通路驗(yàn)證：同步檢測(cè)關(guān)鍵信號(hào)通路中多個(gè)蛋白因子（如細(xì)胞因子、炎癥因子、激酶、受體等）的表達(dá)水平，驗(yàn)證網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)的靶點(diǎn)或通路是否真實(shí)激活 / 抑制；
2、疾病分型與機(jī)制解析：量化疾病模型與正常組的多因子差異表達(dá)譜，為網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)構(gòu)建 “疾病 - 靶點(diǎn) - 因子” 關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)提供實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支撐；
3、藥物療效評(píng)價(jià)：檢測(cè)藥物干預(yù)后，多靶點(diǎn)相關(guān)因子的表達(dá)變化，驗(yàn)證藥物是否通過(guò)預(yù)測(cè)通路發(fā)揮作用（如抗炎、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等）；
4、協(xié)同作用驗(yàn)證：針對(duì)復(fù)方藥物或聯(lián)合治療方案，通過(guò)多因子同步檢測(cè)，揭示不同成分 / 藥物在調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中的協(xié)同或拮抗效應(yīng)；
5、生物標(biāo)志物篩選：結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)的核心節(jié)點(diǎn)，通過(guò)多因子檢測(cè)發(fā)現(xiàn)具有診斷或預(yù)后價(jià)值的潛在生物標(biāo)志物（如腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞因子組合）。

簡(jiǎn)言之，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)負(fù)責(zé) “精準(zhǔn)預(yù)測(cè)”，多因子檢測(cè)負(fù)責(zé) “高效驗(yàn)證”，二者結(jié)合可大幅提升科研效率，助力從 “理論網(wǎng)絡(luò)” 到 “實(shí)驗(yàn)證據(jù)” 的轉(zhuǎn)化。下面用1篇文獻(xiàn)展開(kāi)介紹：

導(dǎo)讀

肝癌（HCC）位列全球癌癥死亡率第三，預(yù)后欠佳，亟需有效治療手段。Small 期刊（IF:11.459）2020 年 1 月發(fā)表的 “人參皂苷 Rg3 納米顆粒偶聯(lián)物抑制 HCC 的發(fā)生和轉(zhuǎn)移” 一文，通過(guò) Fe@Fe3O4 納米顆粒與人參皂苷 Rg3 偶聯(lián)制備出高適配性納米藥物 NpRg3，該藥物可改善體內(nèi)腸道菌群與代謝失衡，進(jìn)而抑制 HCC 進(jìn)展及轉(zhuǎn)移，為腫瘤治療提供了全新策略。

論文 ID

題目：Nanoparticle Conjugation of Ginsenoside Rg3 Inhibits Hepatocellular Carcinoma Development and Metastasis譯名：人參皂苷 Rg3 納米顆粒偶聯(lián)物抑制 HCC 的發(fā)生和轉(zhuǎn)移期刊：SmallIF：11.459發(fā)表時(shí)間：2020.1，DOI 號(hào)：10.1002/smll.201905233

主要內(nèi)容

1、人參皂苷 Rg3 納米顆粒的偶聯(lián)和表征

為增強(qiáng)人參皂苷 Rg3 的抗腫瘤活性，本研究對(duì)其結(jié)構(gòu)進(jìn)行優(yōu)化并合成 NpRg3：通過(guò)程序微流控工藝制備 Fe@Fe3O4 納米粒子，借助自主開(kāi)發(fā)的偶聯(lián)流程實(shí)現(xiàn)兩者結(jié)合，并明確了 NpRg3 的分子結(jié)構(gòu)（圖 1a）。透射電子顯微鏡觀察顯示，F(xiàn)e@Fe3O4（I 和 II）與 NpRg3（III 和 IV）均呈核殼結(jié)構(gòu)，且 NpRg3 的有機(jī)偶聯(lián)特征顯著，顆粒間距更短（圖 1b）。傅里葉變換紅外光譜分析證實(shí) NpRg3 含大量 - OH 基團(tuán)及 CH2/CH 基團(tuán)（對(duì)應(yīng)納米粒子與人參皂苷 Rg3 的表面 - OH），且相比 Fe@Fe3O4，NpRg3 出現(xiàn) 2 個(gè)人參皂苷 Rg3 特有的雙吸收峰（圖 1c）。此外，研究還檢測(cè)了兩者的流體動(dòng)力尺寸、Zeta 電位及穩(wěn)定性：NpRg3 因氨基存在，Zeta 電位顯著高于 Fe@Fe3O4，穩(wěn)定性更優(yōu)；合成過(guò)程中經(jīng) 2 次干燥以去除雜質(zhì)、校準(zhǔn)產(chǎn)物，受干燥團(tuán)聚及磁吸引影響，干燥狀態(tài)下兩者的流體動(dòng)力尺寸均大于分散狀態(tài)，且 NpRg3 因偶聯(lián)作用，流體動(dòng)力尺寸大于 Fe@Fe3O4（圖 1d-f）。通過(guò)檢測(cè)不同質(zhì)量比反應(yīng)后溶液中殘留的人參皂苷 Rg3，確定最佳偶聯(lián)比例為 1：1（圖 1g），高效液相色譜進(jìn)一步驗(yàn)證，人參皂苷 Rg3 與 NpRg3 均在約 12 min 達(dá)到基線分離（圖 1h）。生理?xiàng)l件下，人參皂苷 Rg3 從復(fù)合物中的釋放量隨時(shí)間推移逐步上升。

2、人參皂苷 Rg3 納米偶聯(lián)物可延長(zhǎng)原位 HCC 小鼠的存活周期

研究采用二甲基亞硝胺（DEN）誘導(dǎo) 2 周齡小鼠構(gòu)建原位 HCC 模型（圖 2a），結(jié)果顯示 DEN 誘導(dǎo)的 HCC 呈動(dòng)態(tài)進(jìn)展趨勢(shì)：小鼠注射 DEN 后第 28 周出現(xiàn) HCC 病灶，隨后持續(xù)增殖并侵襲遠(yuǎn)端器官，這一結(jié)論已通過(guò)肝臟組織病理學(xué)檢查證實(shí)（圖 2b）。實(shí)驗(yàn)將 HCC 小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、納米粒子組、Rg3 組及 NpRg3 組（每組 n=5），其中 15 只 / 組隨訪觀察存活情況至 70 周，剩余 10 只 / 組于 42 周時(shí)處死以評(píng)估 HCC 進(jìn)展。數(shù)據(jù)表明，與其他三組相比，NpRg3 處理組能顯著延長(zhǎng)原位 HCC 小鼠的存活時(shí)間（圖 2c）。

3、人參皂苷 Rg3 納米偶聯(lián)物可抑制原位 HCC 小鼠的 HCC 進(jìn)展

小鼠注射 DEN 第 42 周后，對(duì)照組與納米粒子組出現(xiàn)明顯的多發(fā)性腫瘤結(jié)節(jié)，人參皂苷 Rg3 組腫瘤結(jié)節(jié)略有減少，而 NpRg3 組幾乎未觀察到腫瘤結(jié)節(jié)（圖 3a）。與其余三組相比，NpRg3 組的肝臟 / 體重比值顯著降低，肝臟表面腫瘤數(shù)量明顯減少，且表面最大腫瘤直徑也顯著縮小。這表明，人參皂苷 Rg3 與納米顆粒結(jié)合后，對(duì) HCC 形成及進(jìn)展的抑制效果，顯著優(yōu)于單獨(dú)使用納米粒子或人參皂苷 Rg3。相較于對(duì)照組和納米粒子組，人參皂苷 Rg3 組的血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶水平有所下降；而 NpRg3 組這兩項(xiàng)指標(biāo)顯著降低（接近基線水平），HCC 小鼠的肝功能得到有效改善（圖 3c）。肝臟組織病理學(xué)檢測(cè)顯示，對(duì)照組與納米粒子組中 50%-90% 的肝臟存在腫瘤增生，增生細(xì)胞的形態(tài)及分布符合 HCC 組織病理學(xué)特征；人參皂苷 Rg3 組肝臟腫瘤增生面積有所減小，NpRg3 組則罕見(jiàn)腫瘤結(jié)節(jié)，腫瘤增生面積顯著縮減（圖 3d）。

4、人參皂苷 Rg3 納米偶聯(lián)物可降低 HCC 肺轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)

通過(guò)透射電子顯微鏡觀察腫瘤細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)：對(duì)照組與納米粒子組的腫瘤細(xì)胞存在異常分裂現(xiàn)象，且含有大量完整線粒體，提示腫瘤處于活躍增殖狀態(tài)；而 NpRg3 組腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)單細(xì)胞核特征，線粒體數(shù)量顯著減少（圖 4a）。酸滴定實(shí)驗(yàn)顯示 NpRg3 的 pH 值為 9.15，具備較強(qiáng)堿性，推測(cè)其可中和 HCC 腫瘤缺氧引發(fā)的酸性微環(huán)境，改變腫瘤增殖所需的最佳酸堿條件。肺轉(zhuǎn)移是 HCC 患者常見(jiàn)致死原因：宏觀觀察可見(jiàn)，對(duì)照組與納米粒子組肺組織中存在多個(gè)轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)，NpRg3 組則未發(fā)現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)（圖 4b）；數(shù)據(jù)顯示，NpRg3 組 HCC 肺轉(zhuǎn)移比例較對(duì)照組和納米粒子組顯著降低（圖 4c）。肺組織病理學(xué)檢查證實(shí)，對(duì)照組與納米粒子組的肺結(jié)節(jié)為血管豐富的 HCC 轉(zhuǎn)移灶，而 NpRg3 組無(wú)此類(lèi)結(jié)節(jié)（圖 4d）。腫瘤血管生成與循環(huán)腫瘤細(xì)胞是 HCC 轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵影響因素：人參皂苷 Rg3 可抑制內(nèi)皮祖細(xì)胞從骨髓微環(huán)境向循環(huán)系統(tǒng)遷移，并調(diào)控 VEGF 依賴(lài)的腫瘤血管生成；NpRg3 離開(kāi)肝臟后，鐵基成分的長(zhǎng)期循環(huán)可能激活血液免疫細(xì)胞，對(duì)循環(huán)腫瘤細(xì)胞發(fā)揮殺傷作用。以上結(jié)果表明，NpRg3 不僅能抑制肝臟原發(fā)性 HCC，還可有效阻斷 HCC 向肺的轉(zhuǎn)移。

5、人參皂苷 Rg3 納米偶聯(lián)物可抑制回盲腸形態(tài)及腸道微生物改變

肝臟功能與狀態(tài)通過(guò)肝腸循環(huán)及腸道微生物 - 肝臟軸，與腸道功能、腸道微生物密切相關(guān)，因此本研究觀察了回盲腸形態(tài)及腸道微生物群的變化情況。與對(duì)照組和納米粒子組相比，NpRg3 處理的 HCC 小鼠，其體內(nèi)回盲腸結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，盲腸長(zhǎng)度顯著縮短（圖 5a）。研究收集正常對(duì)照組、DEN 注射后 30 周（30W）組及 42 周（42W）組的回盲腸樣本，分析細(xì)菌組成：韋恩圖結(jié)果顯示，四組共存在 433 個(gè) OTUs，其中 4 個(gè) OTUs 為 NpRg3 組特有（圖 5b）。非度量多維尺度分析顯示，隨著 HCC 進(jìn)展，腸道微生物群從正常對(duì)照組到 DEN-30W 組、再到 DEN-42W 組呈現(xiàn)規(guī)律性變化；而 NpRg3 組腸道微生物群形成獨(dú)特聚類(lèi)，與 DEN-42W 組距離較遠(yuǎn)（圖 5c），表明 NpRg3 能顯著延緩腸道微生物改變，效果甚至優(yōu)于 DEN-30W 組。主成分分析計(jì)算 β 多樣性以評(píng)估微生物群相似性，結(jié)果顯示正常對(duì)照組與 NpRg3 組的腸道微生物群落聚集在一起，而 Den-30W 組與 Den-42W 組的微生物群落聚類(lèi)成團(tuán)（圖 5d）。主坐標(biāo)分析進(jìn)一步揭示微生物群落差異，證實(shí) NpRg3 可誘導(dǎo)形成獨(dú)特的腸道微生物結(jié)構(gòu)，與 DEN-30W 組、DEN-42W 組實(shí)現(xiàn)顯著區(qū)分（圖 5e）。

6、參與 NpRg3 抗腫瘤作用的關(guān)鍵細(xì)菌及微生物基因功能

通過(guò)分析微生物的分類(lèi)組成與變化特征，本研究鑒定出參與 NpRg3 抗腫瘤功能的關(guān)鍵細(xì)菌群落：擬桿菌門(mén)、硬壁菌門(mén)和蛋白菌門(mén)為四組樣本中的優(yōu)勢(shì)菌門(mén)。與 DEN-30W 組相比，DEN-42W 組擬桿菌門(mén)與疣微菌門(mén)的豐度有所下降，而 NpRg3 給藥后這兩類(lèi)菌門(mén)的豐度顯著提升；反之，DEN-42W 組硬壁菌門(mén)豐度較 DEN-30W 組升高，NpRg3 處理后則明顯降低（圖 6a）。細(xì)菌屬水平分析顯示，毛螺菌屬與立克次體屬的豐度在 DEN-30W 組和 DEN-42W 組中呈上升趨勢(shì)，NpRg3 給藥后則顯著下降（圖 6b）；另有 15 個(gè)細(xì)菌屬在 DEN-42W 組的豐度較 DEN-30W 組減少，而 NpRg3 處理后其豐度得到恢復(fù)性增加（圖 6c）。腸道微生物的系統(tǒng)發(fā)育與基因功能密切相關(guān)，基于群落系統(tǒng)發(fā)育調(diào)查的代謝功能分析表明：與 DEN-42W 組相比，NpRg3 組共有 29 種微生物功能顯著富集，包括核黃素生物合成、氧戊二酸鐵氧還蛋白氧化還原酶、戊糖磷酸途徑等；同時(shí)，肽鎳轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)、多糖轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)等 7 種微生物功能的豐度明顯降低（圖 6d）。

7、NpRg3 通過(guò)強(qiáng)化免疫應(yīng)答抑制 HCC 進(jìn)展

本研究采用 Luminex 多重技術(shù)檢測(cè)肝臟組織中的細(xì)胞因子與趨化因子，共檢測(cè)出 29 種炎癥因子，并篩選出具有顯著差異的炎癥標(biāo)志物。結(jié)果顯示：與 DEN-30W 組相比，DEN-42W 組中 TNF-α、IFN-γ、IL-1β 等可殺傷腫瘤細(xì)胞或抑制腫瘤進(jìn)展的炎癥因子顯著下調(diào)，而 NpRg3 給藥后這些因子水平明顯回升；反之，DEN-42W 組中 KC、LIX 等促腫瘤趨化因子較 DEN-30W 組升高，NpRg3 處理后則降低�？梢�(jiàn) NpRg3 通過(guò)上調(diào)抑瘤炎癥因子、下調(diào)促瘤趨化因子，顯著抑制 HCC 進(jìn)展。

8、NpRg3 調(diào)控 HCC 小鼠關(guān)鍵代謝物變化

為明確宿主代謝與 NpRg3 抗腫瘤作用的關(guān)聯(lián)，研究對(duì)小鼠血清及肝臟開(kāi)展代謝組學(xué)分析，質(zhì)控結(jié)果顯示內(nèi)標(biāo)穩(wěn)定、數(shù)據(jù)可靠。代謝組學(xué)輪廓呈現(xiàn)規(guī)律變化：從正常對(duì)照組、DEN-30W 組到 DEN-42W 組呈漸進(jìn)式改變，NpRg3 組則呈反向趨勢(shì)（圖 7a）。血清中 69 種代謝物與 HCC 進(jìn)展相關(guān)，DEN-42W 組 3 - 吲哚丙酸、尿素水平較 DEN-30W 組升高，NpRg3 組則降低（圖 7b）；肝臟中 110 種代謝物與 HCC 進(jìn)展相關(guān)，NpRg3 組游離脂肪酸 18_2、16_2 較 DEN-42W 組增加，N8 - 乙酰亞精氨酸、肌酐則降低（圖 7c）。

9、NpRg3 重塑 HCC 小鼠腸道菌群與代謝的特異性關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)

腸 - 肝軸在 HCC 發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用：腸道微生物可調(diào)控宿主代謝功能及能量平衡，其紊亂可能誘發(fā)代謝性疾病，因此 HCC 進(jìn)展中腸道菌群的改變會(huì)推動(dòng)宿主代謝及關(guān)鍵代謝物的變化。本研究基于同一小鼠個(gè)體的腸道菌群與關(guān)鍵代謝物，構(gòu)建各組關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)（相關(guān)系數(shù)＞0.70 界定為明確關(guān)聯(lián)），并篩選 DEN-42W 組與 NpRg3 組間存在顯著差異的菌屬及代謝物進(jìn)行分析。血清代謝物與腸道菌群的相關(guān)性分析顯示：對(duì)照組有 300 組交互關(guān)聯(lián)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，NpRg3 組則為 188 組。NpRg3 組中丁酸產(chǎn)生菌 Butyricicoccus（有益菌）顯著富集，其與 3 - 羥基異戊酸呈負(fù)相關(guān)、與乳酸菌呈正相關(guān)；抗炎有益菌 Akkermansia 同樣富集，對(duì)照組中其與 IV 型梭狀芽胞桿菌呈正相關(guān)，而 NpRg3 組中與雙歧桿菌呈正相關(guān)、與梭狀芽胞桿菌 XlVb 及毛螺菌呈負(fù)相關(guān)（圖 8），提示 NpRg3 可重建 HCC 小鼠腸道菌群與血清代謝的特異性關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)。肝組織代謝物與腸道菌群的關(guān)聯(lián)分析顯示：對(duì)照組有 362 組交互關(guān)聯(lián)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，NpRg3 組為 326 組。對(duì)照組中 Akkermansia 與乳酸菌、3 - 氨基水楊酸及梭狀芽胞桿菌 IV 呈正相關(guān)，NpRg3 組中則與梭狀芽胞桿菌 XlVb 及 2 - 羥基丁酸呈負(fù)相關(guān)（圖 8）。上述結(jié)果表明，NpRg3 可重塑腸道菌群與肝組織代謝的特異性關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)，且多數(shù)關(guān)聯(lián)趨勢(shì)與血清水平一致。

總結(jié)

研究通過(guò)將 Fe@Fe₃O₄納米顆粒與人參皂苷 Rg3 偶聯(lián)，成功研發(fā)出新型納米藥物 NpRg3。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，該偶聯(lián)物可顯著延長(zhǎng) DEN 誘導(dǎo)的 HCC 小鼠生存期，不僅能強(qiáng)效抑制 HCC 原發(fā)灶進(jìn)展，還可完全阻斷其向肺轉(zhuǎn)移。在疾病進(jìn)程調(diào)控方面，NpRg3 能將 HCC 小鼠回盲腸形態(tài)及腸道菌群的異常改變延遲超 12 周；菌群及基因功能層面，NpRg3 可上調(diào)擬桿菌門(mén)、疣微菌門(mén)豐度并下調(diào)硬壁菌門(mén)豐度，同時(shí)調(diào)控 36 種預(yù)測(cè)微生物基因功能（29 種富集、7 種下調(diào)）。代謝組學(xué)分析顯示，HCC 進(jìn)展中代謝組呈規(guī)律性異常，而 NpRg3 可逆轉(zhuǎn)該腫瘤主導(dǎo)的代謝紊亂：降低血清 3 - 吲哚丙酸、尿素濃度，升高肝組織游離脂肪酸 18_2、16_2 水平并降低 N8 - 乙酰亞精氨酸、肌酐含量，提示這些代謝物為 HCC 關(guān)鍵治療靶點(diǎn)。尤為重要的是，NpRg3 可重塑 HCC 小鼠腸道菌群與代謝間失衡的關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)。綜上，研究充分彰顯了人參皂苷 Rg3 納米偶聯(lián)物的體內(nèi)抗腫瘤潛力。

通過(guò)Luminex技術(shù)檢測(cè)肝組織炎癥/趨化因子，發(fā)現(xiàn)DEN誘導(dǎo)的HCC模型中，抑瘤炎癥因子（如TNF-α等）隨病程下調(diào)、促瘤趨化因子（如KC等）上調(diào)，而NpRg3可逆轉(zhuǎn)這一變化，通過(guò)調(diào)控相關(guān)因子抑制HCC進(jìn)展。

網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)靶點(diǎn)篩選哪個(gè)公司提供？

樂(lè)備實(shí)（LabEx） 可承接該類(lèi)相關(guān)配套服務(wù)，其依托完善的多因子檢測(cè)平臺(tái)，能為網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)靶點(diǎn)的驗(yàn)證等提供有力支撐，助力靶點(diǎn)篩選相關(guān)研究推進(jìn)。樂(lè)備實(shí)的多因子檢測(cè)平臺(tái)涵蓋多種主流技術(shù)，具體如下：
1、Luminex 液相懸浮芯片平臺(tái)：基于 Luminex200 儀器，單孔可檢測(cè) 1 - 115 個(gè)指標(biāo)，僅需 25 - 50μL 樣本就能實(shí)現(xiàn)多指標(biāo)同步檢測(cè)。適配人、小鼠、大鼠等多個(gè)種屬，兼容血清、組織裂解液、腦脊液等多種樣本類(lèi)型，廣泛用于炎癥因子、趨化因子等檢測(cè)，此前還助力過(guò)肝移植相關(guān)的炎癥機(jī)制研究。

2、MSD 超敏電化學(xué)發(fā)光平臺(tái)：搭載 MSD S120/MSD S600 儀器，采用石墨烯電極板提升抗體固載量，靈敏度達(dá)飛克級(jí)別。單孔可檢測(cè) 1 - 10 個(gè)指標(biāo)，對(duì)復(fù)雜樣本兼容性強(qiáng)，常應(yīng)用于神經(jīng)相關(guān)蛋白等超微量目標(biāo)分子的檢測(cè)，是該領(lǐng)域檢測(cè)的常用可靠技術(shù)。

3、抗體芯片平臺(tái)：能夠?qū)崿F(xiàn)大量蛋白指標(biāo)的并行檢測(cè)，可高效篩選樣本中差異表達(dá)的蛋白分子，為網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)中靶點(diǎn)關(guān)聯(lián)的蛋白表達(dá)分析等提供高通量的數(shù)據(jù)支撐。

此外，樂(lè)備實(shí)還擁有 ELISA 單因子檢測(cè)、流式細(xì)胞術(shù)等配套平臺(tái)，且是 Bio - Plex 多因子檢測(cè)特約認(rèn)證服務(wù)商，能通過(guò)多維度技術(shù)組合，為網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)靶點(diǎn)篩選及后續(xù)驗(yàn)證等研究提供全面的實(shí)驗(yàn)服務(wù)。

樂(lè)備實(shí)是國(guó)內(nèi)專(zhuān)注于提供高質(zhì)量蛋白檢測(cè)以及組學(xué)分析服務(wù)的實(shí)驗(yàn)服務(wù)專(zhuān)家，自2018年成立以來(lái)，樂(lè)備實(shí)不斷尋求突破，公司的服務(wù)技術(shù)平臺(tái)已擴(kuò)展到單細(xì)胞測(cè)序、空間多組學(xué)、流式檢測(cè)、超敏電化學(xué)發(fā)光、Luminex多因子檢測(cè)、抗體芯片、PCR Array、ELISA、Elispot、PLA蛋白互作、多色免疫組化、DSP空間多組學(xué)等30多個(gè)，建立起了一套涵蓋基因、蛋白、細(xì)胞以及組織水平實(shí)驗(yàn)的完整檢測(cè)體系。

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