Corn oil試劑玉米油介紹及其應用文獻參考

體內研究數(shù)據(jù)

用 Corn oil 灌胃的大鼠血清生長激素 (GH) 水平降低了 54%，通過滲透性微型泵輸注將 GH 替換為用 Corn oil 灌胃的大鼠，原位 MNCL 細胞增殖增加到水灌胃動物中觀察到的速率[1]。

在動物研究環(huán)境中，Corn oil 通常用作飼料添加劑或親脂性物質的運載工具[3]

玉米油可能會被污染，并在腹腔注射幾天后導致死亡/全身感染，因此玉米油應等分并冷凍（建議）； 每次解凍并制成新鮮溶液。

Corn oil 更推薦用于灌胃[4]

腹腔內涂抹 Corn oil 會導致局部炎癥，同時消耗常駐腹腔巨噬細胞[5]

Corn oil試劑文獻參考

1、Liver-targeted degradation of BRD4 reverses hepatic fibrosis and enhances metabolism in murine models
BRD4的肝臟靶向降解逆轉了小鼠模型中的肝纖維化并增強了代謝

摘要

背景：肝纖維化以細胞外基質過度沉積為特征，是肝硬化和肝細胞癌的前期階段，目前的治療方法常受限于脫靶毒性。

方法和結果：我們重新利用了肝臟靶向嵌合體（LIVTAC）XZ1606，這是一種新型的蛋白水解靶向嵌合體（PROTAC），與三觸角 N - 乙酰半乳糖胺（tri-GalNAc）部分偶聯(lián)，用于降解肝星狀細胞中的 BRD4。體外實驗表明，XZ1606 通過 ASGPR 介導的內吞作用，經(jīng)由泛素 - 蛋白酶體途徑，在 LX-2 細胞中誘導強效且劑量和時間依賴性的 BRD4 降解，同時對正常肝細胞的細胞毒性極低。TGF-β 激活的 LX-2 細胞經(jīng) XZ1606 治療后，纖維化標志物顯著減少，與 BRD4 水平的降低相關。體內實驗表明，XZ1606（1.5 mg/kg）顯著改善了四氯化碳誘導和膽堿缺乏的 L - 氨基酸高脂飲食（CDAA-HFD）小鼠模型中的肝纖維化，表現(xiàn)為膠原沉積減少以及轉錄組和代謝組譜的正常化。值得注意的是，包括 1 - 甲基煙酰胺在內的關鍵促炎和促纖維化基因及代謝物均下調。

結論：這些結果凸顯了 LIVTAC XZ1606 通過靶向降解 BRD4 逆轉肝纖維化和脂肪變性的治療潛力，為慢性肝病治療提供了一種新型且選擇性的方法。

2、Gelsolin's Protective Role in MASH through F-Actin Regulation and P53 Degradation.
凝溶膠蛋白通過F-肌動蛋白調節(jié)和P53降解在MASH中的保護作用。

肝脂肪變性、炎癥和纖維化是代謝相關性脂肪性肝炎（MASH）的標志性特征，MASH 是一種嚴重的健康風險。本研究強調了凝溶膠蛋白（GSN）在 MASH 病理生理學中的重要作用。

結果表明，GSN 在 MASH 患者和動物模型中均顯著過表達。在 MASH 模型中，Gsn 敲除 (KO) (Gsn -/- ) 小鼠表現(xiàn)出肝脂肪變性、炎癥和纖維化加劇，突顯了 GSN 的保護功能。值得注意的是，腺相關病毒（AAV）介導的 GSN 恢復可顯著緩解這些病理特征，表明其具有治療潛力。

機制上，GSN 的缺失導致 F - 肌動蛋白聚合增加和 Yes 相關蛋白（YAP）活化增強，從而加劇炎癥反應。隨后，實驗數(shù)據(jù)證實了 GSN 與 MDM2 的共表達關系，并發(fā)現(xiàn) GSN 通過 MDM2 促進 P53 的泛素化及其后續(xù)降解，而 P53 的降解是肝臟保護的關鍵過程。

這些發(fā)現(xiàn)表明，GSN 通過促進 P53 的 MDM2 介導降解，在 MASH 中調控重要的分子通路，從而減輕肝脂肪變性的程度。該研究為 MASH 的分子機制提供了重要的新認識，并提示 GSN 可能成為減少肝損傷和維持肝臟穩(wěn)態(tài)的潛在治療靶點。

3、Adipocyte lipolysis activates epithelial stem cells for hair regeneration through fatty acid metabolic signaling
脂肪細胞脂解通過脂肪酸代謝信號激活上皮干細胞促進毛發(fā)再生

摘要

脂肪細胞作為重要的能量庫，通過儲存或釋放脂質來響應全身代謝需求。它們是否能通過局部代謝通訊促進組織再生尚不清楚。

我們發(fā)現(xiàn)，皮膚損傷后，巨噬細胞迅速浸潤真皮脂肪組織，在那里它們通過血清淀粉樣蛋白 A3 依賴性脂解促進脂肪細胞釋放游離脂肪酸，這反過來又促進毛發(fā)再生。上皮毛囊干細胞（eHFSCs）通過脂肪酸移位酶 CD 36 吸收釋放的單不飽和脂肪酸，并激活轉錄輔激活因子 Pgc 1-α。

在 Pgc 1-α 下游，增加的脂肪酸氧化和線粒體生物合成增強能量產(chǎn)生，使 eHFSC 退出靜止。單不飽和脂肪酸的局部治療足以通過激活 eHFSC 來促進毛發(fā)生長。

我們的研究結果表明，巨噬細胞 - 脂肪細胞 - 毛囊軸通過游離脂肪酸的短程代謝信號促進組織水平的再生。損傷誘導的脂膜炎引起的類似再生促進機制可能在其他富含脂肪的器官中起作用。

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