SIRT3通過調(diào)節(jié)線粒體質(zhì)量控制逆轉(zhuǎn)2型糖尿病骨質(zhì)疏松的機制

題目：
SIRT3通過調(diào)節(jié)線粒體質(zhì)量控制逆轉(zhuǎn)2型糖尿病骨質(zhì)疏松的機制
Enhanced SIRT3 expression restores mitochondrial quality control mechanism to reverse osteogenic impairment in type 2 diabetes mellitus
IF：15
DOI: 10.1038/s41413-024-00399-5
發(fā)表期刊：Bone Research
發(fā)表單位：南京大學(xué)
發(fā)表時間：2025年3月

文章摘要：
骨質(zhì)疏松癥是診斷為 2 型糖尿病 （T2DM） 的患者中普遍存在且使人衰弱的合并癥，其特征是成骨細胞功能受到抑制和骨微結(jié)構(gòu)破壞。在這項研究中，作者利用雄性 C57BL/6 J 小鼠來研究 SIRT3 在 T2DM 中的作用。在 T2DM 的體外和體內(nèi)模型中都觀察到 SIRT3 表達降低和線粒體質(zhì)量控制機制受損。從機制上講，SIRT3 抑制導(dǎo)致 FOXO3 過度乙�；�，阻礙 PINK1/PRKN 介導(dǎo)的線粒體自噬途徑的激活，并導(dǎo)致功能失調(diào)的線粒體積累。SIRT3 的遺傳過表達或藥理學(xué)激活可恢復(fù) FOXO3 的脫乙�；癄顟B(tài)，從而促進線粒體自噬并改善 T2DM 的成骨損傷�？偟膩碚f，這項研究結(jié)果強調(diào)了 SIRT3 在線粒體質(zhì)量控制中的基本調(diào)節(jié)功能，這對于維持 T2DM 的骨穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。這些見解不僅增強了對糖尿病骨質(zhì)疏松癥分子機制的理解，而且還確定了 SIRT3 作為糖尿病骨質(zhì)疏松癥的有前途的治療靶點。

在本研究中，在 T2DM 小鼠中觀察到骨量減少，伴隨著成骨細胞中 SIRT3 表達的降低和線粒體自噬受損。這項研究結(jié)果有力地證實了 SIRT3 激活通過上調(diào)線粒體自噬來減輕骨形成。在機制上，SIRT3 調(diào)節(jié) FOXO3 的乙�；�，隨后促進其核易位并通過靶向Prkn 恢復(fù)線粒體自噬。這些發(fā)現(xiàn)為糖尿病骨質(zhì)疏松癥的病理生理學(xué)提供了寶貴的見解，并為未來糖尿病骨質(zhì)疏松癥的治療提出了一個有前景的治療靶點。

文獻部分結(jié)果展示：

T2DM小鼠表現(xiàn)出明顯的骨質(zhì)流失，成骨細胞活性受到抑制。

糖尿病微環(huán)境在體外損害成骨細胞功能。

SIRT3 的激活促進線粒體自噬并改善 MC3T3-E1 細胞中的成骨細胞功能障礙。

非常榮幸，中喬新舟的無血清細胞凍存液(貨號：CSP042)產(chǎn)品助該研究一臂之力。

來源：文獻截圖

產(chǎn)品介紹：

CSP042 無血清細胞凍存液

該凍存液含 DMSO、 葡萄糖等各種細胞營養(yǎng)成分，提高細胞存活率和活力，亦適合于無血清培養(yǎng)細胞和蛋白表達細胞。不含動物來源性蛋白， 不含血清，可減少各類細菌、病毒和支原體等污染，保證凍存細胞的安全。 通用于各種動物細胞株（腫瘤細胞和常規(guī)細胞）。

產(chǎn)品特色：
1、通用于各種動物細胞（腫瘤細胞和常規(guī)細胞系）；
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