用戶案例:Cell子刊文章揭示“放療致肌力下降”關鍵機制
瀏覽次數:1055 發(fā)布日期:2025-7-28
來源:貝克曼庫爾特
放療誘導sEV介導肌無力機制解析
研究亮點速覽
- 武漢大學閆衛(wèi)團隊在 Cell Metabolism 發(fā)文
- 揭示腫瘤來源小細胞外囊泡(sEV)誘導肌肉纖維化機制
- CytoFLEX Nano精準捕捉40–80 nm粒徑變化
- 老藥氯沙坦(Losartan)有望緩解放療副作用
放療如何導致肌肉無力?
1. 花生四烯酸(ArA)代謝激活
放療引起腫瘤細胞膜磷脂分解 → 累積ArA → 激活下游反應
2. SRM被修飾并打包進sEV
ArA誘導亞精胺合酶(SRM)發(fā)生ISGylation修飾 → 被封裝進sEV
3. sEV攜帶SRM傳遞至骨骼肌
SRM促進多胺代謝 → 過量膠原沉積 → 肌力減退
4. 氯沙坦阻斷sEV致病路徑
靶向SRM-ISGylation過程 → 阻止SRM被分泌至sEV中 → 減少肌肉損傷
CytoFLEX Nano助力小囊泡機制解析
研究使用CytoFLEX Nano納米流式細胞儀對小細胞外囊泡粒徑進行精細分析,結果發(fā)現:
- 放療后(231/RT組)40–80 nm囊泡數量顯著增多;
- 相比對照組(231/CT),sEV粒徑分布明顯右移。
CytoFLEX Nano具備以下優(yōu)勢:
- 可檢測低至40 nm的納米粒子;
- 搭載5個側向散射通道,支持無需染料識別亞群;
- 高分辨率支持分辨10 nm粒徑差異。
研究結論
本研究明確了
放療→sEV釋放→骨骼肌多胺代謝改變→肌力下降的完整鏈條,提出以
氯沙坦為代表的干預策略,實現從“源頭腫瘤”阻斷肌肉損傷信號,為
提高放療后生活質量提供新思路。
本研究再次展現
CytoFLEX Nano在外囊泡研究中的關鍵作用,其對小顆粒亞群變化的高靈敏檢測為分子機制解析提供了堅實基礎。
參考文獻
論文標題:Arachidonic acid triggers spermidine synthase secretion from primary tumor to induce skeletal muscle weakness upon irradiation
期刊:
Cell Metabolism, 2025
DOI:10.1016/j.cmet.2025.05.013