瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)2025文獻精選合集下載通道開啟
歲末將至，回望2025年，瑞沃德神經(jīng)信號解決方案團隊始終聚焦客戶科研需求，以穩(wěn)定可靠的產(chǎn)品性能與全流程技術支撐，賦能眾多科研工作者開展實驗研究。
回顧這一年，瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)：
我們欣喜地看到，全球范圍內采用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)的科研團隊產(chǎn)出了豐碩的成果。這些發(fā)表在權威期刊上的文獻，是對科研工作者卓越工作的見證，也是對我們產(chǎn)品的有力驗證。
現(xiàn)誠邀您品讀這些研究，一同見證科學發(fā)現(xiàn)的精彩歷程。
助力得克薩斯大學奧斯汀分校Huiliang Wang團隊發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)、時空精確控制細胞活動新技術
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature（IF=48.5）
● 應用場景
該研究提出使用多孔氫鍵有機框架（HOFs）作為FUS工具包的概念。作者開發(fā)超聲化學遺傳學技術，用納米材料裝載設計藥物CNO，在小鼠和大鼠的腹側被蓋區(qū)（VTA）進行實驗。通過光纖記錄等技術檢測神經(jīng)元活動和行為變化，結果表明該技術能實現(xiàn)深部腦區(qū)神經(jīng)元的快速激活，有效調節(jié)小鼠和大鼠的獎勵學習行為和抑郁相關行為，且生物相容性良好，實現(xiàn)超聲觸發(fā)的藥物激活和無創(chuàng)神經(jīng)控制。該納米材料可無創(chuàng)調控深部腦組織激活及藥物釋放，為無創(chuàng)、時空精準的分子治療提供新方案。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究者在大/小鼠VTA腦區(qū)監(jiān)測超聲刺激下引起的神經(jīng)元鈣信號變化，反映神經(jīng)元活動，從而證明超聲化學遺傳學技術能實現(xiàn)深部腦區(qū)神經(jīng)元的快速激活和藥物釋放。
助力中國科學技術大學、天津醫(yī)科大學曹燦/薛天/陳賀團隊開發(fā)通路選擇性 5-HT1AR 激動劑作為快速抗抑郁新策略
● 文獻
● 期刊及影響因子
Cell（IF=42.5）
● 應用場景
本研究揭示了5 - 羥色胺1A受體（5-HT1A受體）在不同腦區(qū)通過不同Gi/o亞型通路發(fā)揮相反作用：在中縫背核（DRN） 自體受體主要偶聯(lián)Gi3介導負反饋抑制，導致5-HT釋放受抑；而海馬/皮層異源受體偶聯(lián)GoA，具有抗抑郁效應�；谪S富的結構解析，研究團隊成功設計出選擇性激活GoA、但幾乎不激活Gi3的5-HT1AR新型激動劑TMU4142。該化合物在小鼠中表現(xiàn)出快速抗抑郁作用，可選擇性激活海馬體/皮層的抗抑郁通路，并避免傳統(tǒng)藥物引發(fā)的負反饋抑制。為開發(fā)快速、安全、靶向性更強的抗抑郁新藥提供了新思路。
本研究使用瑞沃德光纖記錄和5-HT3.0、GCaMP6f探針工具，監(jiān)測抑郁小鼠DRN區(qū)5-HT濃度與神經(jīng)元鈣信號，證實TMU4142無負反饋副作用、作用特異，并關聯(lián)神經(jīng)信號與行為改善，為其機制提供關鍵在體證據(jù)。
助力浙江中醫(yī)藥大學陳忠團隊揭示預防過量飲水的調控機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Neuroscience（IF=20）
● 應用場景
該研究揭示了內側隔核（MS）到穹窿下器官（SFO）的GABA能抑制性通路在預測性飲水調控中的關鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，MS的GABA能神經(jīng)元整合口腔和胃腸道信號，編碼水飽足感，經(jīng)臂旁核（PBN）輸入后投射至SFO的CaMKII神經(jīng)元，從而在血液滲透壓改變之前精細控制飲水起始與終止，該通路功能異常會導致飲水過量和低鈉血癥，說明該回路在飲水終止與體液穩(wěn)態(tài)中具有關鍵作用。
研究團隊利用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)，在自由活動小鼠中實時監(jiān)測MSvGAT–SFO通路的鈣信號動態(tài)，捕捉飲水時的瞬時抑制與飲水后的逐步激活；驗證神經(jīng)元活動與舔舐次數(shù)、飲水狀態(tài)的相關性，為理解飲水行為的預測性調控機制提供了關鍵在體證據(jù)。
助力北京大學、中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所王晶/武照伐/李毓龍團隊開發(fā)新型胞內腺苷熒光探針工具
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Communications（IF=15.7）
● 應用場景
該研究開發(fā)了首個高靈敏、快速響應的遺傳編碼胞內腺苷（iAdo）熒光探針HypnoS，實現(xiàn)了在體、實時、細胞類型特異性監(jiān)測iAdo動態(tài)變化。研究揭示了神經(jīng)元與星形膠質細胞在癲癇發(fā)作及睡眠-覺醒周期中截然不同的iAdo代謝與清除特征，并證實ENT1/2轉運體在調控iAdo - eAdo耦聯(lián)中的關鍵作用。
研究團隊使用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)，在自由活動小鼠中對海馬及基底前腦區(qū)域進行在體記錄，捕捉癲癇發(fā)作及睡眠狀態(tài)時相轉換過程中iAdo的動態(tài)變化，為解析腺苷在神經(jīng)代謝、睡眠穩(wěn)態(tài)及病理狀態(tài)中的功能提供了關鍵技術手段。
助力南方科技大學、德國維爾茨堡大學宋昆/高世強/侯圣陶團隊開發(fā)高靈敏 K⁺選擇性光遺傳抑制工具并實現(xiàn)無創(chuàng)癲癇控制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Communications（IF=15.7）
● 應用場景
該研究通過分子工程改造 K⁺選擇性通道視紫紅質，開發(fā)出高光敏、強抑制能力的光遺傳工具HcKCR1-hs，實現(xiàn)經(jīng)顱光刺激條件下對深部腦區(qū)神經(jīng)元活動的有效抑制。研究表明，經(jīng)顱激活HcKCR1-hs可顯著延緩癲癇發(fā)作、降低發(fā)作強度并提高多種癲癇模型小鼠的生存率，為無創(chuàng)光遺傳抑制提供了新策略。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究團隊在癲癇模型小鼠中實時監(jiān)測海馬 CA3 區(qū)神經(jīng)元鈣信號變化，直接證實經(jīng)顱光遺傳抑制可有效壓制異常神經(jīng)放電，為其抗癲癇效果提供關鍵在體功能證據(jù)。
助力浙江大學楊鴻斌團隊揭示噪聲誘導負性情緒的中腦環(huán)路機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Communications（IF=15.7）
● 應用場景
該研究發(fā)現(xiàn)中腦下丘中央核谷氨酸能神經(jīng)元（CIC¹ᵍˡᵘ）通過楔形核（CnF）投射至腹側被蓋區(qū) GABA 能神經(jīng)元（VTAᴳᴬᴮᴬ），形成 CICᵍˡᵘ→CnFᵍˡᵘ→VTAᴳᴬᴮᴬ非經(jīng)典聽覺環(huán)路，編碼小鼠噪聲誘導的厭惡、焦慮及痛覺相關負性情緒。該環(huán)路激活可抑制伏隔核外側殼（NAcLat）多巴胺釋放，而抑制該環(huán)路或激活NAcLat多巴胺通路能有效緩解噪聲引發(fā)的負性情緒。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助監(jiān)測CIC、CnF、VTA等腦區(qū)神經(jīng)元鈣信號及NAcLat多巴胺釋放動態(tài)變化，為該環(huán)路介導噪聲負性情緒編碼提供了關鍵在體證據(jù)。
助力南方科技大學王子龍團隊揭示阿片類藥物誘導瘙癢的脊髓環(huán)路機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Communications（IF=15.7）
● 應用場景
該研究發(fā)現(xiàn)脊髓背角（SDH）神經(jīng)肽Y陽性（NPY⁺）抑制性中間神經(jīng)元上的 μ-阿片受體（MOR）是阿片類藥物誘導瘙癢的關鍵介質。嗎啡等阿片類藥物通過激活MOR抑制NPY⁺神經(jīng)元興奮性，解除其對胃泌素釋放肽陽性（GRP⁺）神經(jīng)元的抑制作用，進而激活胃泌素釋放肽受體（GRPR）陽性神經(jīng)元引發(fā)瘙癢，NPY-NPY1R 系統(tǒng)可調控該環(huán)路。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)在體監(jiān)測了GRP⁺神經(jīng)元的鈣信號動態(tài)，直觀呈現(xiàn)嗎啡誘導的神經(jīng)元激活及NPY/Naloxone對該激活的阻斷效應，為NPY⁺神經(jīng)元去抑制GRP-GRPR微環(huán)路的瘙癢介導機制提供了核心在體證據(jù)。
助力西安交通大學閻春霞團隊揭示組蛋白去甲基化酶KDM7A調控嗎啡獎賞記憶的分子機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Advanced Science（IF=14.1）
● 應用場景
研究發(fā)現(xiàn)內側前額葉皮層（mPFC）中的組蛋白去甲基化酶KDM7A通過調控下游靶基因Fscn1（Fascin肌動蛋白成束蛋白1）的表達，參與嗎啡獎賞記憶鞏固。KDM7A可去除Fscn1啟動子區(qū)的抑制性組蛋白標記H3K9me2和H3K27me2，促進Fscn1表達，進而增加mPFC神經(jīng)元樹突棘密度和神經(jīng)元活性；敲低KDM7A或Fscn1均會削弱嗎啡條件性位置偏愛（CPP）記憶鞏固。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究團隊監(jiān)測了mPFC神經(jīng)元鈣信號變化，證實敲低KDM7A或Fscn1可阻斷嗎啡誘導的神經(jīng)元活性升高，為該表觀遺傳調控通路介導獎賞記憶的機制提供了直接在體證據(jù)。
助力華中科技大學楊巍團隊揭示脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON）誘導厭食與厭惡情緒的 PVT-CeA 環(huán)路機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Advanced Science（IF=14.1）
● 應用場景
該研究發(fā)現(xiàn)丘腦室旁核-中央杏仁核（PVT-CeA）環(huán)路是脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(DON，又稱嘔吐毒素)誘導小鼠厭食和厭惡樣情緒的關鍵調控通路，CeA區(qū)GABA能神經(jīng)元（CeAᴳᴬᴮᴬ）的激活是核心機制。DON可增強PVT到CeA的興奮性投射，激活CeAᴳᴬᴮᴬ神經(jīng)元；化學/光遺傳學激活該神經(jīng)元可模擬DON的厭食和厭惡效應，抑制則能緩解相關行為；SCN10A拮抗劑A-803467也可逆轉該表型，可有效改善小鼠的進食行為并促進體重恢復。該研究為未來開發(fā)DON減毒策略提供了重要理論依據(jù)。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)實時監(jiān)測了CeAᴳᴬᴮᴬ神經(jīng)元的鈣信號變化，證實DON可顯著升高其神經(jīng)元活性，為PVT-CeA環(huán)路調控DON毒性相關行為的機制提供了直接在體證據(jù)。
助力同濟大學熊利澤團隊揭示肝臟來源C3蛋白介導麻醉/手術誘導認知障礙的機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Advanced Science（IF=14.1）
● 應用場景
該研究發(fā)現(xiàn)麻醉/手術可通過誘導肝臟C3基因啟動子區(qū)低甲基化，促進肝臟分泌C3蛋白，同時破壞血腦屏障（BBB），使外周C3進入海馬體并與C3aR結合，激活小膠質細胞吞噬突觸，導致突觸結構功能損傷及認知障礙。抑制肝臟來源C3可逆轉上述病理變化與認知缺陷，且手術患者圍術期血清C3水平變化與術后認知功能障礙（POCD）相關，可作為POCD預測生物標志物。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助監(jiān)測了海馬體神經(jīng)元鈣信號，證實抑制肝臟C3能恢復麻醉/手術誘導的神經(jīng)元活性降低，為C3-C3aR通路調控突觸功能與認知的機制提供了關鍵在體證據(jù)。
未完待續(xù)
隨著科研合作的持續(xù)深化，得益于瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)的高分科研成果還在不斷更新，上述內容僅為部分精彩呈現(xiàn)，更多值得關注的突破性研究，靜待你一同發(fā)掘。
期待在新的一年里，繼續(xù)與您攜手，記錄更多突破，見證更多發(fā)現(xiàn)。
回顧這一年，瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)：
| 在國內外舉辦10+場培訓班及workshop，幫助200+客戶攻克光纖記錄實驗難題； 在國內外舉辦5場線上直播，幫助700+客戶了解光纖記錄最新研究成果，構建學術交流平臺，啟發(fā)實驗思路； 參加100+展會，精準傳遞產(chǎn)品價值，將前沿技術方案呈現(xiàn)給上萬名潛在研究者； 幫助30+客戶發(fā)表高分文獻，以可靠的技術支撐賦能科研突破； 幫助100+客戶單位及客戶深入研究神經(jīng)信號機制； …… |
我們欣喜地看到，全球范圍內采用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)的科研團隊產(chǎn)出了豐碩的成果。這些發(fā)表在權威期刊上的文獻，是對科研工作者卓越工作的見證，也是對我們產(chǎn)品的有力驗證。
現(xiàn)誠邀您品讀這些研究，一同見證科學發(fā)現(xiàn)的精彩歷程。
助力得克薩斯大學奧斯汀分校Huiliang Wang團隊發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)、時空精確控制細胞活動新技術
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature（IF=48.5）
● 應用場景
該研究提出使用多孔氫鍵有機框架（HOFs）作為FUS工具包的概念。作者開發(fā)超聲化學遺傳學技術，用納米材料裝載設計藥物CNO，在小鼠和大鼠的腹側被蓋區(qū)（VTA）進行實驗。通過光纖記錄等技術檢測神經(jīng)元活動和行為變化，結果表明該技術能實現(xiàn)深部腦區(qū)神經(jīng)元的快速激活，有效調節(jié)小鼠和大鼠的獎勵學習行為和抑郁相關行為，且生物相容性良好，實現(xiàn)超聲觸發(fā)的藥物激活和無創(chuàng)神經(jīng)控制。該納米材料可無創(chuàng)調控深部腦組織激活及藥物釋放，為無創(chuàng)、時空精準的分子治療提供新方案。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究者在大/小鼠VTA腦區(qū)監(jiān)測超聲刺激下引起的神經(jīng)元鈣信號變化，反映神經(jīng)元活動，從而證明超聲化學遺傳學技術能實現(xiàn)深部腦區(qū)神經(jīng)元的快速激活和藥物釋放。
助力中國科學技術大學、天津醫(yī)科大學曹燦/薛天/陳賀團隊開發(fā)通路選擇性 5-HT1AR 激動劑作為快速抗抑郁新策略
● 文獻
● 期刊及影響因子
Cell（IF=42.5）
● 應用場景
本研究揭示了5 - 羥色胺1A受體（5-HT1A受體）在不同腦區(qū)通過不同Gi/o亞型通路發(fā)揮相反作用：在中縫背核（DRN） 自體受體主要偶聯(lián)Gi3介導負反饋抑制，導致5-HT釋放受抑；而海馬/皮層異源受體偶聯(lián)GoA，具有抗抑郁效應�；谪S富的結構解析，研究團隊成功設計出選擇性激活GoA、但幾乎不激活Gi3的5-HT1AR新型激動劑TMU4142。該化合物在小鼠中表現(xiàn)出快速抗抑郁作用，可選擇性激活海馬體/皮層的抗抑郁通路，并避免傳統(tǒng)藥物引發(fā)的負反饋抑制。為開發(fā)快速、安全、靶向性更強的抗抑郁新藥提供了新思路。
本研究使用瑞沃德光纖記錄和5-HT3.0、GCaMP6f探針工具，監(jiān)測抑郁小鼠DRN區(qū)5-HT濃度與神經(jīng)元鈣信號，證實TMU4142無負反饋副作用、作用特異，并關聯(lián)神經(jīng)信號與行為改善，為其機制提供關鍵在體證據(jù)。
助力浙江中醫(yī)藥大學陳忠團隊揭示預防過量飲水的調控機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Neuroscience（IF=20）
● 應用場景
該研究揭示了內側隔核（MS）到穹窿下器官（SFO）的GABA能抑制性通路在預測性飲水調控中的關鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，MS的GABA能神經(jīng)元整合口腔和胃腸道信號，編碼水飽足感，經(jīng)臂旁核（PBN）輸入后投射至SFO的CaMKII神經(jīng)元，從而在血液滲透壓改變之前精細控制飲水起始與終止，該通路功能異常會導致飲水過量和低鈉血癥，說明該回路在飲水終止與體液穩(wěn)態(tài)中具有關鍵作用。
研究團隊利用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)，在自由活動小鼠中實時監(jiān)測MSvGAT–SFO通路的鈣信號動態(tài)，捕捉飲水時的瞬時抑制與飲水后的逐步激活；驗證神經(jīng)元活動與舔舐次數(shù)、飲水狀態(tài)的相關性，為理解飲水行為的預測性調控機制提供了關鍵在體證據(jù)。
助力北京大學、中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所王晶/武照伐/李毓龍團隊開發(fā)新型胞內腺苷熒光探針工具
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Communications（IF=15.7）
● 應用場景
該研究開發(fā)了首個高靈敏、快速響應的遺傳編碼胞內腺苷（iAdo）熒光探針HypnoS，實現(xiàn)了在體、實時、細胞類型特異性監(jiān)測iAdo動態(tài)變化。研究揭示了神經(jīng)元與星形膠質細胞在癲癇發(fā)作及睡眠-覺醒周期中截然不同的iAdo代謝與清除特征，并證實ENT1/2轉運體在調控iAdo - eAdo耦聯(lián)中的關鍵作用。
研究團隊使用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)，在自由活動小鼠中對海馬及基底前腦區(qū)域進行在體記錄，捕捉癲癇發(fā)作及睡眠狀態(tài)時相轉換過程中iAdo的動態(tài)變化，為解析腺苷在神經(jīng)代謝、睡眠穩(wěn)態(tài)及病理狀態(tài)中的功能提供了關鍵技術手段。
助力南方科技大學、德國維爾茨堡大學宋昆/高世強/侯圣陶團隊開發(fā)高靈敏 K⁺選擇性光遺傳抑制工具并實現(xiàn)無創(chuàng)癲癇控制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Communications（IF=15.7）
● 應用場景
該研究通過分子工程改造 K⁺選擇性通道視紫紅質，開發(fā)出高光敏、強抑制能力的光遺傳工具HcKCR1-hs，實現(xiàn)經(jīng)顱光刺激條件下對深部腦區(qū)神經(jīng)元活動的有效抑制。研究表明，經(jīng)顱激活HcKCR1-hs可顯著延緩癲癇發(fā)作、降低發(fā)作強度并提高多種癲癇模型小鼠的生存率，為無創(chuàng)光遺傳抑制提供了新策略。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究團隊在癲癇模型小鼠中實時監(jiān)測海馬 CA3 區(qū)神經(jīng)元鈣信號變化，直接證實經(jīng)顱光遺傳抑制可有效壓制異常神經(jīng)放電，為其抗癲癇效果提供關鍵在體功能證據(jù)。
助力浙江大學楊鴻斌團隊揭示噪聲誘導負性情緒的中腦環(huán)路機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Nature Communications（IF=15.7）
● 應用場景
該研究發(fā)現(xiàn)中腦下丘中央核谷氨酸能神經(jīng)元（CIC¹ᵍˡᵘ）通過楔形核（CnF）投射至腹側被蓋區(qū) GABA 能神經(jīng)元（VTAᴳᴬᴮᴬ），形成 CICᵍˡᵘ→CnFᵍˡᵘ→VTAᴳᴬᴮᴬ非經(jīng)典聽覺環(huán)路，編碼小鼠噪聲誘導的厭惡、焦慮及痛覺相關負性情緒。該環(huán)路激活可抑制伏隔核外側殼（NAcLat）多巴胺釋放，而抑制該環(huán)路或激活NAcLat多巴胺通路能有效緩解噪聲引發(fā)的負性情緒。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助監(jiān)測CIC、CnF、VTA等腦區(qū)神經(jīng)元鈣信號及NAcLat多巴胺釋放動態(tài)變化，為該環(huán)路介導噪聲負性情緒編碼提供了關鍵在體證據(jù)。
助力南方科技大學王子龍團隊揭示阿片類藥物誘導瘙癢的脊髓環(huán)路機制
● 文獻
Nature Communications（IF=15.7）
● 應用場景
該研究發(fā)現(xiàn)脊髓背角（SDH）神經(jīng)肽Y陽性（NPY⁺）抑制性中間神經(jīng)元上的 μ-阿片受體（MOR）是阿片類藥物誘導瘙癢的關鍵介質。嗎啡等阿片類藥物通過激活MOR抑制NPY⁺神經(jīng)元興奮性，解除其對胃泌素釋放肽陽性（GRP⁺）神經(jīng)元的抑制作用，進而激活胃泌素釋放肽受體（GRPR）陽性神經(jīng)元引發(fā)瘙癢，NPY-NPY1R 系統(tǒng)可調控該環(huán)路。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)在體監(jiān)測了GRP⁺神經(jīng)元的鈣信號動態(tài)，直觀呈現(xiàn)嗎啡誘導的神經(jīng)元激活及NPY/Naloxone對該激活的阻斷效應，為NPY⁺神經(jīng)元去抑制GRP-GRPR微環(huán)路的瘙癢介導機制提供了核心在體證據(jù)。
助力西安交通大學閻春霞團隊揭示組蛋白去甲基化酶KDM7A調控嗎啡獎賞記憶的分子機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Advanced Science（IF=14.1）
● 應用場景
研究發(fā)現(xiàn)內側前額葉皮層（mPFC）中的組蛋白去甲基化酶KDM7A通過調控下游靶基因Fscn1（Fascin肌動蛋白成束蛋白1）的表達，參與嗎啡獎賞記憶鞏固。KDM7A可去除Fscn1啟動子區(qū)的抑制性組蛋白標記H3K9me2和H3K27me2，促進Fscn1表達，進而增加mPFC神經(jīng)元樹突棘密度和神經(jīng)元活性；敲低KDM7A或Fscn1均會削弱嗎啡條件性位置偏愛（CPP）記憶鞏固。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究團隊監(jiān)測了mPFC神經(jīng)元鈣信號變化，證實敲低KDM7A或Fscn1可阻斷嗎啡誘導的神經(jīng)元活性升高，為該表觀遺傳調控通路介導獎賞記憶的機制提供了直接在體證據(jù)。
助力華中科技大學楊巍團隊揭示脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON）誘導厭食與厭惡情緒的 PVT-CeA 環(huán)路機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Advanced Science（IF=14.1）
● 應用場景
該研究發(fā)現(xiàn)丘腦室旁核-中央杏仁核（PVT-CeA）環(huán)路是脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(DON，又稱嘔吐毒素)誘導小鼠厭食和厭惡樣情緒的關鍵調控通路，CeA區(qū)GABA能神經(jīng)元（CeAᴳᴬᴮᴬ）的激活是核心機制。DON可增強PVT到CeA的興奮性投射，激活CeAᴳᴬᴮᴬ神經(jīng)元；化學/光遺傳學激活該神經(jīng)元可模擬DON的厭食和厭惡效應，抑制則能緩解相關行為；SCN10A拮抗劑A-803467也可逆轉該表型，可有效改善小鼠的進食行為并促進體重恢復。該研究為未來開發(fā)DON減毒策略提供了重要理論依據(jù)。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)實時監(jiān)測了CeAᴳᴬᴮᴬ神經(jīng)元的鈣信號變化，證實DON可顯著升高其神經(jīng)元活性，為PVT-CeA環(huán)路調控DON毒性相關行為的機制提供了直接在體證據(jù)。
助力同濟大學熊利澤團隊揭示肝臟來源C3蛋白介導麻醉/手術誘導認知障礙的機制
● 文獻
● 期刊及影響因子
Advanced Science（IF=14.1）
● 應用場景
該研究發(fā)現(xiàn)麻醉/手術可通過誘導肝臟C3基因啟動子區(qū)低甲基化，促進肝臟分泌C3蛋白，同時破壞血腦屏障（BBB），使外周C3進入海馬體并與C3aR結合，激活小膠質細胞吞噬突觸，導致突觸結構功能損傷及認知障礙。抑制肝臟來源C3可逆轉上述病理變化與認知缺陷，且手術患者圍術期血清C3水平變化與術后認知功能障礙（POCD）相關，可作為POCD預測生物標志物。
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助監(jiān)測了海馬體神經(jīng)元鈣信號，證實抑制肝臟C3能恢復麻醉/手術誘導的神經(jīng)元活性降低，為C3-C3aR通路調控突觸功能與認知的機制提供了關鍵在體證據(jù)。
未完待續(xù)
隨著科研合作的持續(xù)深化，得益于瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)的高分科研成果還在不斷更新，上述內容僅為部分精彩呈現(xiàn)，更多值得關注的突破性研究，靜待你一同發(fā)掘。
期待在新的一年里，繼續(xù)與您攜手，記錄更多突破，見證更多發(fā)現(xiàn)。
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